Sindrome nefritico

Universidad Central de Nicaragua

Facultad de Medicina

Fisiopatología

Unidad VIII

Tema: Síndrome nefrítico
Síndrome nefròtico
Alumna: Meylin Del Carmen Baltodano Castillo.

 Dr.Med.Juris Manuel de Jesús Sánchez Berríos

  Managua, Nicaragua 09/05/2011

Síndrome Nefrótico
Es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido aun daño estructural de los capilares glomerulares por pérdida de sus cargas negativas.
* Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
* Hipoalbuminemia
* Edemas
* Hiperlipidemia
Fisiopatología
Se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular que determina escape de macromoléculas (principalmente proteínas). Este aumento de permeabilidad puede ser debido a dosmecanismos: a) Pérdida de la electronegatividad, y b) Desestructuración. Como consecuencia de ese aumento de la permeabilidad, se produce proteinuria (el componente principal del síndrome), principalmente a expensas de la albúmina, lo cual conlleva a una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia hace disminuir la presión oncótica en el espacio extravascular, haciendo que el agua se escape hacia elintersticio (edema). Otro de los efectos del escape de agua al intersticio es la hipovolemia, la cual genera tres efectos:
a) Estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
b) Estimulación para la producción de ADH.
c) Disminución en la producción del péptido atrial natriurético.
La resultante de estos tres efectos, es un incremento en la reabsorción de agua y sodio por el riñón, lo cualcontribuye al edema. De forma general, estos son los postulados de la teoría clásica. No obstante, como la misma no puede explicar de forma total la existencia de algunos pacientes en que la hipovolemia no es lo fundamental, se ha propuesto una teoría que parte de la base de una retención primaria de agua y sodio, pero aún, al igual que sucede con la teoría clásica, posee algunos puntos oscuros.Otro aspecto interesante de la fisiopatología del síndrome nefrótico es el mecanismo de producción de la hiperlipidemia.

Síndrome nefrítico
El cuadro clínico es habitualmente de comienzo agudo y se define por una tríada de síntomas: hematuria, edema e hipertensión arterial.
Se acompaña además de oliguria, proteinuria moderada e insuficiencia renal.
El síndrome nefrítico se ha asociadohistóricamente a las glomerulonefritis agudas de etiología infecciosa (pos estreptocócica).

* Hematuria + cilindros hemàticos
* Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
* Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
* HTA
* Edemas
Fisiopatología

Este mecanismo fisiopatológico, establece que como consecuencia de un proceso causal el cual puede ser variado, aunque confrecuencia es una infección previa, se desarrolla una reacción inmunológica anormal de los tipos II y III (es decir, formación de anticuerpos contra la membrana basal del glomérulo, y formación de complejos inmunes que se depositan en el mismo). La causa por la cual el órgano de choque es el glomérulo continúa siendo incierta. No obstante, sea cual fuere el mecanismo íntimo que determine la agresióninmunológica, la consecuencia directa está dada en dos vertientes: la infiltración de células inflamatorias, y la proliferación de las propias células glomerulares. La resultante de estos fenómenos es la inflamación de los glomérulos, que aumenta la permeabilidad, permitiendo la fuga de hematíes hacia el filtrado glomerular (hematuria), a la vez que obstruye la luz capilar. Esta obstrucción reducesignificativamente el filtrado glomerular, aumentando obviamente el volumen circulante, lo que trae como consecuencia hipertensión arterial, oliguria, y edemas, los cuales se ven agravados por la retención de agua y sodio que genera la reducción del filtrado. La etiología de este síndrome es variada (véase más adelante), pero una de las causas principales es una infección estreptocócica previa, la...