Sindrome Nefrotico

Síndrome nefrotico
El edema es definido como la acumulación de fluido en el espacion intersticial y es una manifestación clínica frecuente de síndrome nefrotico (SN). La hipótesis clásica, también llamada hipótesis underfill, postula que la retención del sodio en el SN es secundario a la disminución del volumen arterial sanguíneo, de ahí el termino underfill.
La hipótesis sugiere la siguientesecuencia de eventos (fig 1) perdida urinaria de proteínas en SN, especialmente álbumina, causando hipoalbuminemia, el cual a su vez causa una disminución de la presión oncotica en el plasma.
La disminución de la presión oncotica del plasma entonces causa un desequilibrio en las fuerzas de starling, resultando en el movimiento de fluido de el espacio intravascular a el espacio intersticial,causando una disminución de el volumen arterial sanguíneo y consecuentemente, una relativa hipovolemia.
Esto entonces resulta en la activación de la renina – angiotensina – aldosterona y el sistema nervioso simpatico, incrementando la liberación de la hormona antidiuretica y la inhibición de la liberación del péptido natriuretico auricular. La activación de estos sistemas causaría retención desodio y agua en los riñones, con el posterior edema.
Sin embargo, varias observaciones experimentales y clínicas a
largo de los años no son compatibles con esta hipótesis
EXPERIMENTO Y OBSERVACIONES CLINICAS EN CONTRA DE LA HIPOTESIS UNDERFILL
Pacientes y ratas de laboratorio con niveles de albumina serica bajos no desarrollaron edema o retención de sodio
Joles, mide el plasma y la presiónoncotica en ratas nagase, las cuales son ratas mutantes caracterizadas por analbuminemia. Los investigadores no encontraron signos de retención de sodio en estos animales.
Furthermore, llevo a cabo observaciones en pacientes con analbuminemia congénita y encontró que la mayoría no tenia edema. Muchas otras publicaciones en pacientes con analbuminemia congénita no reportan la aparición de edema como elsíntoma principal. Steyl et al 6 estudiaron 50 pacientes hospitalizados en una sala de medicina general en el sur de África y señaló que 24 pacientes tenían un suero albúmina nivel más bajo que 3.5g/dl, sobre todo asociadas con la inflamación crónica (tuberculosis). De estos 24 pacientes, solo 6 tenian edema, estos 6 pacientes con edema tenían como dx alternativo que claramente se explicaba lapresencia de edema por cor pulmonale. Durante el estudio, ellos encontraron algunos pacientes con niveles de albumina por debajo de 1.5 g/dl, pero ninguno de ellos tenia edema.

Argumentos en contra de la hipótesis underfill
de formación de edema en el síndrome nefrótico
Pacientes y ratas de laboratorio con niveles bajos de albumina serica no desarrollan edema o retención de sodio
2.Natriuresis en la fase de recuperación del síndrome nefróticocomienza cuando desaparece la proteinuria, pero antes del regreso de la albúmina serica a los niveles normales.
3. la absoluta disminución de la presión oncotica del plasma no afecta el volumen en el espacio intravascular en el SN
4. el plasma y el volumen sanguíneo esta normal o aumentado en el SN
5. la expansión del espacio intravascularcon albumina no incrementa la natriuresis en paciente con SN
6. la activación del sistema renina- angiotensina –aldosterona no esta involucrado en el desarrollo de edema en el SN
7. Adrenalectomía bilateral no impide la retención de sodio en el síndrome nefrótico en ratas de laboratorio
Natriuresis en la fase de recuperación del síndrome nefrótico comienza cuando desaparece la proteinuria,pero antes del regreso de la albúmina sérica a niveles normales

La disminución absoluta de la presión oncótica del plasma noafecta el volumen del espacio intravascular en el síndrome nefrótico
Estudios realizados en perros sugieren que la disminución de la presión oncotica del plasma no afecta el volumen sanguíneo o el plasma.
Pacientes con SN causado por glomerulonefritis fueron estudiados...