Sindrome Nefrotico

Colombia Médica

Vol. 35 Nº 1, 2004

Glomerulonefritis
Eduardo Argote, M.D. 1, Adolfo L. Castro, M.D.1, Luis Mariano Otero, M.D.2
RESUMEN

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular
y proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados
por células como la parte humoral, juegan un papel importante en lapatogénesis de la
inflamación glomerular. El sistema de complemento se ha reconocido ampliamente y es
importante en esta enfermedad. Evidencias de activación del complemento en
gomerulonefritis tienen patrones característicos de disminución en su concentración
sérica y algunos son virtualmente diagnósticos de ciertas nefritis. La enfermedad glomerular
tiende a producir síndromes de disfunción renalespecífica; sin embargo, diferentes
enfermedades glomerulares pueden producir síndromes semejantes. Se revisó la
fisiopatología, historia natural y tratamiento de la hematuria asintomática,
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
Palabras clave: Glomerulonefritis. Sistema del complemento. Hematuria. IgA.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva.Síndrome nefrótico.

La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición
excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una
glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la
nefropatía diabética.
Las enfermedades glomerulares son
la causa más común deinsuficiencia
renal crónica (IRC) terminal en todo el
mundo, representa 51% de los casos en
los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética1. La hematuria en
la GMN es tipificada por la presencia
de hematíes dismórficos en más de 20%,
acantocitos mayores de 5% (hematíes
redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G12,3 y/o cilindroseritrocitarios en la orina.
El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana
basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por
1.
2.

disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de
orina, edema por hipoalbuminemia o
por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis
renal de la presiónsanguínea.
Hricik et al.4 describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
MECANISMOS DE
INFLAMACIÓN GLOMERULAR
La respuesta inmune humoral y la
mediada por células juega un papel
importante en la patogénesis de la enfermedad glomerular4. La respuesta
mediada por anticuerpos se presenta de
dos maneras:1. Los anticuerpos se pueden unir a los
componentes estructurales del
glomérulo o a material que no es
intrínseco del glomérulo, pero que
tiene características físico mecáni-

Residente de Nefrología, Departamento Medicina Interna, Escuela de Medicina, Facultad de Salud,
Universidad del Valle, Cali. e-mail: edarbo13@hotmail.com
Profesor Titular, Departamento Medicina Interna, Escuela deMedicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.
Recibido para publicación noviembre 7, 2003 Aprobado para publicación febrero 6, 2004

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cas similares. El ejemplo del antígeno nefritogénico estructural es el
autoantígeno de Goodpasture. En
pacientes con lupus eritematoso
sistémico (LES), los complejos
histona-ADN, que se unen asuperficies de células glomerulares y a la
membrana basal, son ejemplos de
antígenos “plantados” que pueden
ser blanco de anticuerpos antiADN.
2. Formas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema retículoendotelial y son depositados en el
glomérulo.
Los estudios sugieren que la activación de la inmunidad celular puede también inducir daño glomerular:
1. El paso de linfocitos T...