sindrome nefrotico

SINDROME NEFRÓTICO
Bases para el diagnostico
Edema.
Proteinuria > 3.5 g/d.
Hipoalbuminemia < 3 g/dL.
Hiperlipidemia: colesterol > 300 mg/100mL.
Lipiduria: grasa libre, cuerpos grasos ovales, cilindros grasos.

Consideraciones generales
Las enfermedades glomerulares mínimas asociada con nefrosis incluyen las siguientes:
A. Lesiones glomerulares mínimas
La nefropatía de cambio mínimo(enfermedad nula o lipoide) abarca alrededor de 20% de los casos de nefrosis en los adultos. No se observa ninguna anomalía en el examen del material de biopsia con el microscopio de luz. Con el microscopio electrónico, son evidentes alteraciones en la membrana basal del glomérulo, con destrucción de los procesos de desplazamiento de las células epiteliales. No existe evidencia de enfermedadinmune con estudios inmunofluorescentes. La respuesta al tratamiento con corticosteroides es buena, pero, para pacientes que tienen recaídas frecuentes con esteroides o son resistentes a los esteroides, un curso de ciclofosfamia o clorambucilo puede inducir una remisión prolongada. Los pacientes que no responden a esos agentes pueden mostrar una respuesta favorable con ciclosporina. La función renalhabitualmente permanece estable.

B. Glorumerulosclerosis focal
La glomerulosclerosis focal es la segunda causa más común de síndrome nefrótico en niños, y una causa que va en aumento de síndrome nefrótico en adultos. El diagnostico se basa en los datos del microscopio de luz hialinosis segmentaria y esclerosis asociada con borramiento de los procesos de desplazamiento en el microscopioeléctrico. Frecuentemente la glorumerulosclerosis focal es idiopática, pero puede estar asociada con infección por el virus de la inmunodeficiencia humada y el uso de la heroína. Una forma secundaria de glomerulosis focal sin cambios difusos en los procesos de desplazamiento puede ocurrir en pacientes con un riñón solitario, síndromes de hiperfiltración y nefropatía por reflujo. Existen informes devariantes familiares. La respuesta de la forma idiopática de la glorumerulosclerosis focal al tratamiento es subóptica. El tratamiento prolongado con corticosteroides produce la remisión la remisión en aproximadamente 40% de los pacientes. Durante un periodo de 10 años, alrededor de 50% de los pacientes tendrán insuficiencia renal crónica. La gloruloslerosis focal tiene una tasa de recurrencia de 25%después de trasplante.
C. Nefropatía membranosa
El examen del material de biopsia con el microscopio de luz muestra engrosamiento de las células glomerulares, pero no proliferación célular. Con el microscopio electrónico, aparecen depósitos granulares entre la membrana basal y las células epiteliales, y el nuevo material de la membrana basal protuye de la membrana basal glomerular como espigaso cúpulas. Los estudios de inmunofluorescencia muestran depósitos granulares difusos de inmunoglobulinas (en especial IgG) y complemento (componente C3). A medida que la membrana se engruesa, los glomérulos se vuelven escleróticos y hialinizados.
La patogenia de la mayoría de los casos de nofropatía membranosa no está clara en seres humanos. Se han sugerido diversos mecanismos. Incluyenatrapamiento de los complejos inmunes circulares o unión de un anticuerpo con antígenos glomerulares diseminados (a presentes o “plantados” después de un antígeno de origen no renal se aloja en el glomérulo).
Existen gran controversia respecto de la eficacia del tratamiento con esteroides o agentes inmunosupresores. El tratamiento debe reservarse para pacientes con alto riesgo de insuficiencia renalprogresiva con los criterios siguiente: proteinuria > 10, hipertensión y creatinina sérica elevada.

D. Glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo I
El microscopio de luz muestra engrosamiento de los capilares glomerulares, acompañado de proliferación mesangial y obliteración de los glomérulos. Con el microscopio electrónico, se pueden demostrar depósitos subendoteliales y crecimiento del...