SINDROME NEFROTICO

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL LITORAL

SINDROME NEFRÓTICO


SINDROME NEFROTICO EL SINDROME NEFROTICO ES UNA ENTIDAD CLINICA DE ETIOLOGIA DIVERSA CARACTERIZADA POR LA TRIADA.
PROTEINURIA.
HIPOALBUMINEMIA.
EDEMA.
Alteración de membrana de los capilares glomerulares.
LA CANTIDAD DE PROTEINURIA HABITUALMENTE ES MAYOR A 3.5 g/ día.
LA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA ESTA DISMINUIDA (NORMALMENTE PORDEBAJO DE 2.5G/DL.)
A MENUDO ESTAN PRESENTES OTRAS ANOMALIAS BIOQUIMICAS.
HIPERLIPIDEMIA.
HIPERCOAGULACION.

SINDROME NEFROTICO
CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A CONDICIONES QUE PUEDEN SER:
* PRIMARIAS. (IDEOPATICAS) SE DA EN ASOCIACION CON UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR PRIMARIA CUYA CAUSA ES DESCONOCIDA
* SECUNDARIA.
SUCEDE EN ASOCIACION CON UNA ENFERMEDAD SISTEMICA O SIGUIENDO A LA EXPOSICION DE UNFACTOR ETIOLOGICO ESPECIFICO, IDENTIFICABLE, O UN AGENTE FISICO, COMO TOXINAS, ALERGENOS O FARMACOS.
SINDROME NEFROTICO
* EDAD: INFANTIL.
EL SINDROME NEFROTICO IDEOPATICO ALCANZA EL 90% DE TODOS LOS CASOS.
70% ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS.
20% GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA.
5 A 10% GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL.
5% NEFROPATIA MENBRANOSA.
* EN LA POBLACION ADULTA,
CORRESPONDE EL 10% RESTANTE.
30-40% SECUNDARIOS A PROCESOS SISTEMICOS, EN ESPECIAL A DIABETES MELLITUS.
70% CORRESPONDE AL SINDROME NEFROTICO PRIMARIO O IDEOPATICO ASOCIADO A NEFROPATIA MENBRANOSA – GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
* INFECCIONES.
BACTERIANAS (G.N. POSTESTREPTOCOCICA).
PROTOZOARIAS. (PALUDISMO, TOXOPLASMOSIS).
HELMINTICAS. (ESQUISTOSOMIASIS).
VIRICAS. (HEPATITIS B).
TOXINAS ESPECÍFICAS. (METALESPESADOS).
FARMACOS. (PROBENECID, CAPTOPRIL.).
ALERGICOS. (PICADURA DE ABEJAS).
TRANSTORNOS HEREDITARIOS.

SINDROME NEFROTICO
* INCIDENCIA.
EN EUROPA OCCIDENTAL Y NORTEAMERICA SE OBSERVA DESORDENES GLOMERULARES PRIMARIOS Y EN LA DIABETES MELLITUS.
EN OTRAS PARTES (ASIA) SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO A MALARIA.
FISIOPATOLOGIA
* PROTEINURIA.
SE DEBE A UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR YNO A UN DESCENSO EN LA REABSORCION TUBULAR.
LA ALBUMINA ES EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE DE LA PROTEINA URINARIA.
LA EXCRECION DE PROTEINA URINARIA ES SUPERIOR A 3.5g/DIA Y PUEDE SER MAYOR DE 20 g/ DIA.
ADEMAS PUEDEN PERDERSE EN LA ORINA OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS.
LAS HORMONAS PEPTIDICAS.
INHIBIDORES DE LA COAGULACION.
TRANSFERRINA.
PROTEINAS TRANSPORTADORAS DE HORMONAS.
*HIPOALBUMINEMIA.POR L A PROTEINURIA, DISMINUYELA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA.
EL HIGADO NORMAL TIENE LA CAPACIDAD SINTETICA PARA AUMENTAR LA RESERVA DE ALBUMINA HASTA 25 g/DIA.
EN HIPOALBUMINEMIA GRAVE –LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS ES INADECUADA E INSUFICIENTE.
AUMENTADO EL CATABOLISMO RENAL DE PROTEINAS.
DISMINUYEN OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS DE BAJO PESO MOLECULAR. TRANSFERRINA.
LA CERULOPLASMINA.LA GLOBULINA TRASPORTADORA DE HORMONA TIROIDEA.
LA INMUNOGLOBULINA G.
* EDEMA.
LA HIPOALBUMINEMIA PROVOCA UN DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA.
RETENCION DEL SODIO RENAL.
DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y / O EL AUMENTO DE LA REABSORCION TUBULAR.
* HIPERLIPIDEMIA
LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A. 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICADISMINUIDA. 2-LA HIPOALBUMINEMIA.
AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).
LDL ES EL MAYOR PORTADOR DE COLESTEROL.
VLDL ES EL MAYOR PORTADOR DE TRIGLICERIDOS.
LIPIDURIA.
* HIPERCOAGULABILIDAD.
DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA PRODUCE UN AUMENTO DE LA SINTESIS HEPATICA DE FIBRINOGENO Y FACTORES PROCUAGULANTES (V, VII, X.).
LA HIPOALBUMINEMIA AUMENTALA AGREGACION PLAQUETARIA.
LA PERDIDA URINARIA DE INHIBIDORES DE LA COAGULACION (ANTITRONBINA III, COFACTOR DE HEPARINA.)
PRESENCIA DE HIPOVOLEMIA Y HEMOCONCENTRACION.














SINDROME NEFROTICO.

* DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

SINDROME NEFROTICO PRIMARIO.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS (LIPOIDEA)
NEFROPATIA MENBRANOSA.
GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA.
ESCLEROSIS FOCAL.

SINDROME...