Sindrome nefrótivo

Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina Unidad Torreón













FISIOLOGÍA


CASO CLÍNICO

Síndrome nefrótico

















2°C #4




28/01/2013


CASO CLÍNICO
Femeninino de 23 años, acude a consulta por edema facial y en miembros inferiores hasta rodilla de 10 días de evolución.
Antecedentes importantes: ingesta deanalgésico ocasionales para dolor menstrual.
En la exploración física se encontró: presión arterial 110/60 mm/Hg, temperatura 36.6°C, edema en miembros inferiores: +++, no hay evidencia de lesiones cutáneas o articulares.
Resultados de laboratorio: hemoglobina 11.5 gr/dl, plaquetas 235,000/ ml3, leucocitos 7,850/ml3, Sodio 135 mEq/L, potasio 3.8 mEq/L, creatinina 1.4 mg/dL, glucosa 88 mg/dl, acídoúrico 4.5 mg/dL, proteínas totales 3.8 gr/dL, albúmina 1.7gr/dL, colesterol 325 mg/dL, triglicéridos 225 mg/dL, LDL 170, HDL 25.
Exámen general de orina: sedimentación urinaria normal a escepción de cilindros granuloso ocasionales, proteinuria de 24 hrs fue de 12 gr/24hrs.
Complemento sérico normal.
Tele de tórax normal.
Diagnóstico: Síndrome nefrótico.

1.- ¿Cómo se define el Síndormenefrótico?
Como un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina y niveles bajos de proteína en la sangre, así como niveles altos de triglicéridos y colesterol.

2.- ¿Cuál es el papel de los componentes moleculares en las diferentespatologías glomerulares?
El glomérulo es un vaso especializado con dos componentes fundamentales: células y matriz extracelular. Durante el daño glomerular se activan procesos de regulación del número y fenotipo celular y del depósito de matriz extracelular. Como consecuencia de estos procesos, la morfología de las enfermedades glomerulares es muy dispar y oscila desde la normalidad óptica delsíndrome nefrótico de cambios mínimos al exceso de células de la glomerulonefritis postinfecciosa y a la práctica sustitución del ovillo glomerular por matriz extracelular acelular en los estadios avanzados de obsolescencia glomerular.
Las técnicas de biología molecular han contribuido al conocimiento de la patogenia de las nefropatías glomerulares y probablemente contribuirán a su terapéutica amedio plazo. Estas técnicas han permitido estudiar la regulación génica de la producción de mediadores de la inflamación, obtener proteínas recombinantes para estudios funcionales y terapéuticos, producir anticuerpos específicos, desarrollar nuevos modelos experimentales y ensayar en modelos animales nuevas opciones terapéuticas como oligonucleótidos antisentido y transferencia de genes a célulasglomerulares.
A continuación se muestra una tabla que muestra los datos obteniidos en estudios experimentales ligando el gen manipulado (y por lo tanto su proteína expresada) con diversas patologías glomerulares.



3.- ¿Cuáles son las principales teorías fisiopatogénicas para explicar el edema como el signo más común del Síndrome nefrótico?
- Teoría clásica o de hipovolomia: La teoríaclásica plantea que el edema es secundario a hipoalbuminemia y la disminución en la presión oncótica resultante. Esto favorece a la extravasación de líquido desde el compartimiento intravascular al intersticial, causando una disminución del volumen plasmático efectivo que estimularía mecanismos neurohormonales compensatorios (sistema simpático, eje renina-angiotensina-aldosterona y hormonaantidiurética) favoreciendo la retención renal de Na y agua.

- Teoría de la retención renal primaria de sodio: se produce un daño intrínseco en la nefrona que conduce a un aumento en la reabsorción tubular de sodio, independientemente de la situación hemodinámica, induciéndose una expansión de volumen que favorecería la aparición de edemas. Estos factores intrarrenales responsables de la retención de...