sindrome respuesta inflamatoria

EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Los traumas e infecciones graves producen notables cambios metabólicos en el paciente en el
contexto de lo que se ha denominado el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). Estos
cambios resultan de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos
dañados y sintetizar sustratos que son prioritariosen esa condición. Sin embargo, si la agresión es muy
intensa y mantenida y más aún si el paciente tiene un estado nutricional comprometido, puede evolucionar
hacia una falla multiorgánica que es la principal causa de muerte de los enfermos críticos. Es importante
conocer la fisiopatología del ayuno y del SIRS para apoyar a estos pacientes con un soporte nutricional y
metabólico que evite undeterioro acelerado y puedan superar esta situación crítica.
METABOLISMO DEL AYUNO
En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y
nitrogenado (proteinas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas
energéticas y sus proteinas. Lo más tracendente es esto último, porque el ser humano no
tiene reservas de proteínas y el balance nitrogenado negativorefleja un deterioro estructural
con pérdida de tejidos (músculo, visceras, proteinas plasmáticas, etc...).
Un hombre adulto tipo, de 70 kg de peso, tiene 15 kg de tejido graso
(equivalentes a 141. 000 Calorías), 6 kg de proteínas de recambio rápido (24.000 Cal) y sólo
0,23 kg de glicógeno en el músculo y en el hígado (900Cal). Los combustibles circulantes sólo
son 113 Cal. Durante el ayuno, sinpresencia de un SRIS, es decir si la persona no se alimenta,
pero en ausencia de una enfermedad hipercatabólica, se produce una adaptación que permite
prolongar su sobrevida. Hay dos fases que se suceden paulatinamente:
Ayuno corto. Fase Neoglucogénica (1ª semana)
Se utilizan preferentemente los ácidos grasos como sustrato energético, pero debe sintetizar
glucosa que es mayormente usada porel sistema nervioso central. Al no alimentarse, no hay
estímulo de secreción de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagon tiene
un aumento relativo. Esto permite la movilización de sustratos:
1) Lipolisis: Hidrólisis de triglicéridos del tejido adiposo y salida de ácidos grasos libres. Estos
que circulan unidos a albúmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Cal quegasta el
individuo al día) para músculo y visceras a excepción del SNC que requiere glucosa.
2) Proteolisis: En esta 1ª fase hay gran proteolisis (degradación de proteínas) para
suministrar aminoácidos que van a síntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este
proceso hay síntesis de urea en el hígado la que es excretada por el riñón (el 90% del
niitrógeno eliminado en orina es N ureico).Así, se excretan 10 a 12 g de N ureico al día lo
que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de proteínas/día. Teniendo en cuenta que 1g de N
equivalen a 6,25 g de proteínas y a 30 g de masa magra, la persona está consumiento
alrededor de 300 a 360 g de músculo y visceras diariamente
3) Neoglucogenia: Es indispensable para sostener energéticamente al SNC. El higado usa
alanina aminoácido derivado deproteolisis), lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica de
tejidos periféricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de
depósito).
Ayuno prolongado. Fase Cetogénica (> 1 semana)
La cetoadaptación es muy importante para reducir el consumo de proteinas y disminuir la
velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de glucagonligeramente elevados, pero lo más importante es una disminución de las hormonas
termogénicas. Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3)
aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %. Los
cambios metabólicos son:
1) Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de energía.
2) Cetogénesis: Los...