Sindromecoronario

Revista de la Facultad de Medicina
Volumen Volume

48

Número Number

2

Marzo-Abril March-April

2005

Artículo:

Síndromes coronarios agudos

Derechos reservados, Copyright © 2005: Facultad de Medicina, UNAM

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Rev Fac Med UNAM Vol.48 No.2 Marzo-Abril, 2005

Monografía

Síndromes coronarios agudos
Alejandra R Bosque1
1

Servicio de Cardiología Hospital Angeles del Pedregal, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM.

Normalmente, la circulación arterial coronaria proporciona riego sanguíneo suficiente para satisfacer las demanda del miocardio. El desequilibrioentre el aporte y la demanda puede precipitar isquemia. Varios mecanismos patológicos pueden interferir con el flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias e inducir así la isquemia. La estrechez de una arteria coronaria principal en más del 50% altera el flujo sanguíneo en situaciones de mayor demanda de oxígeno. La alteración patológica más frecuente en este sentido, es laateroesclerosis. La patogenia de la ateroesclerosis incluye la lesión vascular y las respuestas subsecuentes a esta lesión. La lesión vascular puede dividirse en tres tipos: Tipo I. Cuando existe alteración en la función de la célula endotelial. Puede ser causada por estrés mecánico (flujo turbulento) y por hipercolesterolemia. Tipo II. Cuando se produce denudación endotelial y daño de la íntima. En esta lesiónse produce agregación plaquetaria. Se liberan varios factores de crecimiento y vaso-activadores desencadenándose un proceso que puede romper la cubierta delgada de una lesión ateroesclerótica con un núcleo lipídico importante. Tipo III. Además de lo establecido en la lesión tipo II se presenta daño a la media. Cuando se rompe una lesión lipídica se causa una lesión tipo III, con formación detrombos de gran tamaño que pueden ser oclusivos (generando un infarto) no oclusivos (angina inestable). La isquemia se manifiesta clínicamente por angina, infarto del miocardio o muerte cardiaca súbita (arritmias). Los síndromes coronarios agudos son un grupo de padecimientos que agrupan a las distintas formas de presentación de la cardiopatía is-

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quémica. Los trombos que ocluyencompletamente la luz arterial y con una pobre circulación colateral provocarán un infarto del miocardio. Cuando el trombo no ocluye completamente la luz arterial se presentará como angina inestable o infarto. Estos síndromes se producen básicamente como consecuencia de la ruptura de la placa ateroesclerótica (lesión tipo II y tipo III). Las placas asociadas con lesiones propensas a la ruptura, sonconocidas como “placas vulnerables”. Las placas vulnerables están compuestas por un núcleo rico en lípidos en la porción central de una placa excéntrica. El núcleo contiene también numerosas células espumosas correspondientes a macrófagos cargados de lípidos, bajo una cubierta delgada que consiste en una capa fibrosa. La vulnerabilidad de la placa (o predisposición a la ruptura) se define deacuerdo al espesor real de la cubierta fibrosa; se considera “vulnerable” a toda lesión con una cubierta fibrosa menor de 65 micras de espesor. La morfología de la placa en pacientes con cuadros de angina estable o inestable es difícil de estudiar, debido a que la mayoría no muere por la enfermedad. Sin embargo, algunos autores han informado que en pacientes con angina estable, fallecidos después deprocedimientos de re-vascularización, la extensión de la aterosclerosis grave afectaba dos vasos o más, incluyendo la coronaria izquierda principal en alrededor del 30% de los casos. La trombosis no es un hallazgo frecuente en estos casos. Pero por otra parte, la frecuencia de trombosis coronaria en pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) supera el 80%, y la de trombos identificados por...