SIRA DILH

SIRA
• Presencia de edema pulmonar de origen no
cardiogénico y falla respiratoria

Principal causa de
morbimortalidad en UCI

ETIOLOGIA
ETIOLOGIA

VARIEDADES

Trauma

Embolia grasa, contusiónpulmonar

Trastornos hemodinámicos

Choque

Infecciosas

Sepsis, neumonías

Aspiración de líquidos

Jugo gástrico

Sobredosis de fármacos

Aspirina, heroína, metadona, barbitúricos

Sustancias inaladasTrastornos hematológicos

O2 en altas concentraciones, cadmio,
fofógeno
CID, transfusión masiva

Trastornos metabólicos

Pancreatitis aguda, uremia

Diversos

Eclampsia, post cardioversión,carcinomatosis linangítica

CURSO CLINICO

FASE EXUDATIVA
Ruptura de la
membrana
alvéolo-capilar

acumulación de
edema alveolar
rico en proteínas y
citocinas

7 días

disnea, taquipnea
e hipoxemia severa

Dañodifuso alveolo - capilar
Daño al tejido
endotelial y
epitelial

Liquido en espacios
alveolares inactiva
surfactante

Inflamación y
alteraciones del
intercambio
gaseoso

Daño difuso alveolo - capilarPuede resolverse o:
•
•
•
•

Hipoxemia persistente
Aumento del espacio muerto
Hipertensión pulmonar
Pérdida de la distensibilidad pulmonar

FASE PROLIFERATIVA
Recuperación?

desarrollo
progresivo dedaño
pulmonar

evidencia de
inflamación
pulmonar
intersticial y fibrosis

7 a 21 días

FASE FIBROTICA
Recuperación 3-4
semanas

Pueden presentar
fibrosis progresiva:
soporte ventilatorio
prolongadoFisiopatología
• PMN liberan proteasas, leucotrienos y otras moléculas
proinflamatorias.
• El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante
(atelectasia)
• Inundación alveolar: pocacapacidad para remover el fluido,
producir surfactante
• Daño severo: reparación epitelial insuficiente puede conducir
a fibrosis
• Perdida irreversible del intercambio de gases =  oxigenación
tisulargeneral

Diagnóstico
• Condición asociada.
• Disnea (severa).
• Hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno.
• PaO2/FiO2 < 200 mmHg.
• Radiografía: Infiltrado bilateral (intersticial y...