Sistema del complemento

Actividad de FSAP se detectó y una correlación entre las concentraciones de C5a FSAP activityand se encontró [31]. En un nivel celular, también hay un cambio procoagulante después de la exposición aC5a, como en responseneutrophils generar el factor tisular (TF) y los mastocitos mejorar la producción de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) [30,32], que no sólo puede desempeñar unpapel importante en el SDRA [33], sino también influir en la formación de hematomas después de sistema del complemento fractures.The ósea también influye en las barreras fisiológicas. Por ejemplo, lazonulina, que está relacionado con la serina proteasas MASP-1 y C1qrs, regula las uniones estrechas en las células epiteliales andendothelial [34]. Recientemente, la zonulina se encontró para generar C5aindependientemente de las vías canónicas y allá por puede contribuir al desarrollo de la disfunción de órganos, como se ve en la lesión pulmonar aguda [34].
Otra interferencia importante en lafisiopatología después de un traumatismo y fractura afecta a las cascadas de apoptosis (por " homicidio suicidio programado " ) y el sistema del complemento . El proapoptótico proteasa serina granzima B seencuentra en concentraciones mejoradas en los neutrófilos y linfocitos temprana después de la lesión múltiple [ 35 ] . Además , una nueva interfaz de interacción para la granzima B y la generación deC3a-/C5a- se ha presentado [ 35 ] Del mismo modo , el nivel en plasma de proapoptótico aspártico proteasa catepsina D fue significativamente mayor en los pacientes con lesiones múltiples y , por otraparte , era capaz de escindir C5 , generar biológicamente activeC5a [ 36 ] . C5a a su vez puede retrasar la apoptosis de los neutrófilos , como trauma foundafter y durante la sepsis [ 37 ] , lo quepuede mejorar hostdamage [ 6 ] . En términos de una fractura, puede teóricamente el aclaramiento prolongado hematoma , inflamación sostenida , y el retraso en el reclutamiento de osteoblastos y...