Sistema Digestivo

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con lacapacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.-------------------------------------------------
Vía intrínseca
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve de amplificación y seguridad del procesohemostático.

A esta vía es posible subdividirla en tres pasos:

Formación del factor XIa
En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.
Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciación. De estos factores elXII funciona como verdadero iniciador, activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína.
En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HMWK.
Por último la proteasa XIIa actúa sobre el factor XI para liberar XIa.

Formación del factorIXa
El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.

Formación del factor Xa
Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.
Los residuosgamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actúan como quelantes del ion Ca2+, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana.
Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII.
El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolípidos y Ca2+ actúasobre el factor X para convertirlo en Xa.
En este punto concluye la vía intrínseca.

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Vía extrínseca
Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientrasque la intrínseca insume varios minutos.
Formación del factor VIIa
En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del factor VIIa.

Formación del factor Xa
El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasaactiva Xa. En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común

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Vía común
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
La vía común implica tres...