Sistema Inmune

Fiebre Aftosa
1. Características de la Familia y Propiedades del Virión

* Posee 28-30nm de diámetro
* Es un virus desnudo
* Su Nucleocápside es icosahedrica
* RNA de cadena sencilla (+)
Existen 7 serotipos inmunológicamente diferentes: A, O, C, Asia 1 y SAT (Territorios Sudafricanos) 1, 2 y 3. Dentro de cada serotipo existen un gran número de cepas que exhiben un espectrode características antigénicas.
2. Taxonomía
Es una enfermedad causada por alguna de las variedades de virus que pertenecen a la familia Picornaviridae. La denominación del agente causal se deriva de la composición de la palabra pico-rna-viridae, donde “pico” se refiere a su pequeña medida; “rna” corresponde a la denominación del ácido ribonucleico portador de las instrucciones genéticas, y“viridae” a su condición de virus.
3. Distribución
La FA es endémica en Oriente Medio, Irán, los estados del Sur de la Antigua Unión Soviética, India, y el Sudeste de Asia. Se produjeron brotes esporádicos en Corea del Sur en el 2000 y 2002, en Japón en el 2000 y en Malasia Peninsular. La FA se limita a la isla de Luzon en las islas Filipinas. Australia e Indonesia son países libres de FA aligual que América Central y del Norte. En América del Sur están libres Chile, el Sur de Argentina, Guyana, Surinam, y la región de Colombia que limita con Panamá.
Las grandes epidemias de FA en Uruguay y Argentina central tuvieron lugar en el año 2001 fueron controladas y estas áreas, conjuntamente con Paraguay y gran parte de Brasil, son ahora consideradas zonas libres en las que la vacunación aúnse utiliza.
En Europa, en el año 2000, un brote en Grecia, en su frontera con Turquía fue rápidamente eliminado, pero en el 2001, la FA fue introducida en el Reino Unido, desde donde se extendió a la republica de Irlanda, Holanda y Francia. Europa está actualmente libre de FA.
4. Patogénesis
Generalmente, el desarrollo de la Fiebre aftosa, puede caracterizarse por el siguiente patrón:
*Ingreso del virus ya sea por aire, secreciones o excreciones.
* Infección de las células del área orofaríngea (mucosas nasales, laringe, faringe, esófago, tráquea y pulmón).
* Multiplicación del virus en el área orofaríngea y diseminación a las células adyacentes.
* Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos.
* Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas.* Infección de las células en los sitios de predilección para el desarrollo de lesiones.
* Presencia de virus en varias secreciones.
* Inicio de la fiebre.
* Aparición de vesículas en las cavidades oral, nasal, patas y a veces en el rumen en las especies de esta condición.
* Salivación, descarga nasal.
* Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos.
* Finde la fiebre.
* Fin de la viremia y comienzo de la producción de anticuerpos detectables.
* Descenso de la concentración de virus en varios fluidos y tejidos.
* Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animal vuelve a alimentarse.
* Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidos y líquidos.
* Cicatrización completa, aunque el virus continúepersistiendo en la región faríngea, resultando de ello el estado portador.

5. Características Clínicas

* Periodos de incubación de 2-14d, según la dosis infectiva, la sensibilidad del hospedador y cepa del virus.
* En ganado vacuno y porcino se presenta anorexia y fiebre de hasta 41°C.
* Sialorrea.
* Vesículas desarrolladas en lengua, encías, labios así como en el rodetecoronario y en las hendiduras interdigitales.
* La producción de leche se reduce drásticamente.
* Lesiones en glándulas mamarias y patas desarrollan infecciones secundarias: Mastitis, erosiones plantares y laminitis crónica.
* Las vesículas de la mucosa oral, incluso cuando son profundas, suelen desaparecer en aprox. 7 días, aunque la recuperación de las papilas linguales requiere un...