SISTEMA NERVIOSO CENTRAL



SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Farmacología del SNC.
Casi todos los fármacos neuroactivos actúan interfiriendo los sistemas de transmisión del impulso de la señal química que constituye la base de la función cerebral.
Transmisión Química en el Sistema Nervioso:
Neurotransmisión. Liberación de una sustancia por una neurona que actúa rápidamente de forma fugaz y a corta distancia sobre otraneurona a la cual excita o inhibe
Neuromodulacion. Plasticidad sináptica: Procesos más lentos a más distancia.
Factores NEUROTROFICOS ‹ Escala temporal más amplia. Relacionados con procesos de crecimiento o maduración celular
Complejidad Estructural y Fisiológica.

Psicofármacos
Anestésicos: Halotano, Propofol
Ansiolíticos y Sedantes: ‹Barbitúricos, Benzodiazepinas
Antipsicóticos: Clozapina,Clorpromazina, Haloperidol.
Antidepresivos: Tricíclicos, IRS
Analgésicos: Opiáceos, CBZ.
Estimulantes Psicomotores: ‹ Anfetaminas, Cocaína, Cafeína.
Psicomiméticos: ‹ LSD, Mescalina, Fenciclidina.
Potenciadores de la Cognición (nootropos): Tacrina, Donepezilo, Piracetam.
Tacrina
La tacrina es un inhibidor de la colinesterasa utilizada para mejorar los síntomas cognitivos (memoria, atención,razonamiento, capacidad para llevar a cabo tareas sencillas) asociados a la enfermedad de Alzheimer. Además, la tacrina parece actuar también como bloqueante de los canales iónicos de potasio, lo que podría incrementar la liberación de nuevas cantidades de acetilcolina por parte de las neuronas colinérgicas funcionales y, en general, facilitar la neurotransmisición colinérgica. Sin embargo, no hay evidenciasde que la tacrina administrada durante un año o más, reduzca el curso de la enfermedad de Alzheimer ni tampoco que mejore la calidad de vida de los pacientes con esta enfermedad.
Mecanismo de acción: los pacientes con enfermedad de Alzheimer muestran las alteraciones del comportamiento (por ejemplo, disminución de la memoria y el aprendizaje), que están parcialmente relacionadas con un déficitcolinérgico. Se han observado defectos estructurales del sistema nervioso centra en la biopsia o examen post-mortem entre los que se incluyen lesiones colinérgicas en los núcleos que se proyectan desde el núcleo del prosencéfalo hasta la corteza cerebral y el hipocampo, que es la región específica involucrada con la función de la memoria. Se sabe que el sistema colinérgico es importante en el procesode la atención y como un modulador de la neurotransmisión modulada por los aminoácidos excitatorios (EAA). Aunque actualmente no hay "cura" para la enfermedad de Alzheimer, la terapia con inhibidores de la colinesterasa está diseñado para compensar la pérdida presinápticade la función colinérgica y retardar el deterioro de la memoria y la capacidad de realizar las funciones de la vida diaria.Este mecanismo requiere que estén presentes e intactas las neuronas colinérgicas. A medida que la enfermedad de Alzheimer progresa, menos neuronas colinérgicas permanecen intactas, y los inhibidores de la colinesterasa se vuelven menos eficaces. No hay evidencia para sugerir que el proceso de la enfermedad subyacente de la demencia se vea afectada por la administración de tacrina.
 La tacrina inhibela acetilcolinesterasa, la enzima responsable de la destrucción de la acetilcolina, y mejora la disponibilidad de acetilcolina. La tacrina se une a la acetilcolina a través de enlaces de hidrógeno y es fácilmente hidrolizada por el agua corporal, por lo tanto la duración de la inhibición de la enzima AChE en el sitio receptor es muy corta. La tacrina inhibe la acetilcolinesterasa (ACE) ybutilcolinesterasa (BChE), pero es más selectiva en comparación con medicamentos como la fisostigmina. La tacrina, en comparación con otros ción con otros inhibidores de la colinesterasa utilizados en la enfermedad de Alzheimer (por ejemplo, el donepezilo, rivastigmina), parece mostrar una mayor actividad colinérgica en la periferia del sistema nervioso central a dosis terapéutica.



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