sistema nervioso

La activación del sistema nervioso simpático ha sido reconocida como uno de los factores que forman parte de la etiología del síndrome de ovario poliquístico (SOP) en humanos y en modelo de rata. Laliteratura muestra datos consistentes que relacionan el aumento de la actividad simpática, expresada en un aumento en la liberación de norepinefrina (NE) en ratas y en las prolongaciones nerviosas enhumanos, y la formación de quistes ováricos. Así mismo, la simpatectomía en animales y la resección de la zona de entrada de los nervios ováricos en humano, permiten una vuelta a la ciclicidad estraly menstrual respectivamente. Datos clínicos apuntan, además, a que la condición poliquística sería persistente, ya que las mujeres con SOP durante el embarazo y el postparto presentan patroneshormonales alterados con respecto a las mujeres control, a pesar d existir un bloqueo central del eje hipotálamo-hipófisis-gónada. Esto indica que existe también un componente intraovárico que participa enla mantención de esta condición. En modelo animal, durante el establecimiento de la condición quística, se ha observado un aumento conjunto en el mRNA para el factor de crecimiento neuronal (NGF) y enel de su receptor de baja afinidad p75NTR. Se sabe que la sobreexpresión de esta neurotrofina gatilla la activación nerviosa y además genera quistes ováricos y que la utilización de anticuerposanti-NGF, permite una vuelta a la normalidad. En el ovario se han descrito diferentes tipos celulares que podrían participar junto con la inervación extrínseca en la homeostasis de las catecolaminasováricas. Estos serían la contraparte ovárica intrínseca que participaría, en respuesta a cambios en el complejo neurotrófico NGF/p75NTR, junto con la inervación extrínseca, en la hiperctividad nerviosapersistente, característica de la condición poliquística. Para resolver esta hipótesis usamos un modelo de ovario poliquístico generado en ratas, 60 días post administración de una dosis única de...