Sistema Renina Angiotensina Aldosterona E Isuficiencia Cardíaca

Relevancia del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona en la Insuficiencia Cardíaca

Introducción:

La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón no puede bombear la cantidad de sangre suficiente para cubrir las necesidades de los tejidos. La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca refleja una interacción entre la disminución del volumen minuto cardíaco que acompaña la alteraciónde la función del corazón comprometido y los mecanismos compensadores destinados a preservar la reserva cardíaca. Los mecanismos de adaptación son el de Frank-Starling, la activación del sistema nervioso simpático, los factores natriuréticos, las endotelinas, la hipertrofia y el remodelado del miocardio y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Decidimos desarrollar en nuestrapresentación los mecanismos propios de este último sistema compensatorio, ya que ejemplifica el arquetipo clásico de un mecanismo fisiológico que bajo condiciones de cronicidad condiciona él mismo una buena parte de la fisiopatología de la enfermedad. Si comprendemos bajo qué condiciones la misma fisiología de un sistema del organismo se vuelve perjudicial, podremos extrapolar el razonamiento de esto alresto de los mecanismos de adaptación que participan desde las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca y que con el tiempo llegan a integrar su fisiopatología, cuando la compensación es rebasada por el daño miocárdico. Pero resulta aún más importante que la elección de la relevancia del sistema renina angiotensina aldosterona como nuestro tema a presentar nos permite dejar en claro que elmodelo neurohumoral de la insuficiencia cardíaca es el que a la fecha permite comprender mejor su fisiopatología y, por lo tanto, desarrollar con el tiempo modelos terapéuticos verdaderamente efectivos que estén enfocados en el control de las moléculas biológicamente activas que resultan ser las principales responsables de la degeneración progresiva de la salud del paciente crónico.


Desarrollo:Durante la falla cardíaca hay activación del SRAA, en parte secundaria al bajo flujo característico de la falla cardíaca, en parte mediada por la activación del sistema simpático, el cual puede estimular la activación del SRAA por un efecto directo sobre el riñón. El SRAA no está activo en la falla cardíaca asintomática. Su activación se presenta en etapas más avanzadas, pudiendo aumentarse aúnmás por la administración de diuréticos durante el tratamiento. El grado de incremento en la actividad de renina plasmática tiene implicaciones pronósticas.
La angiotensina II (A-II) induce la expresión de genes para colágeno, fibronectina e integrinas, y aumenta la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno y factor de crecimiento tumoral-beta en los fibroblastos. La A-II puedetambién inducir vías de señales típicamente asociadas con citoquinas y puede modificar la matriz extracelular.
La aldosterona también cumple un importante papel en la fisiopatología y el desarrollo de la falla cardíaca. La aldosterona promueve la retención de sodio y la pérdida de potasio y magnesio, está implicada en los procesos de fibrosis miocárdica y remodelamiento, ayuda a la disfunciónendotelial, tiene efectos antiinflamatorios y puede inhibir la respuesta de barorreceptores. Los pacientes con falla cardíaca no tratada presentan valores de aldosterona 20 veces más altos que los de sujetos normales. Los valores de aldosterona tienden a aumentar con el tiempo, independientemente de los valores de A-II. Este “escape de la aldosterona” puede ser producido por la A-II misma, o porproducción de A-II por mecanismos independientes, como hipovolemia, potasio, endotelina y vasopresina.
El SRAA es de crucial importancia en el desarrollo y la progresión de la falla cardíaca.
La existencia de un SRAA tisular completo está claramente comprobada, siendo particularmente importante en este caso el sistema tisular cardíaco. Este sistema tisular tiene sus propios precursores formados en el...