sistema tegumentario

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12. Cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar no cetósico
Dr. Alberto Villegas Perrasse
Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro
de Número de la Asociación Colombiana deEndocrinología. Medellín.
Las complicaciones hiperglucémicas son causantes de un gran número de hospitalizaciones en diabéticos, presentándose entre 4 y 8 por
1.000 pacientes con diabetes, con una mortalidad quevaría entre 4 y
20%. De su adecuado diagnóstico y tratamiento dependerá una considerable disminución de hospitalizaciones y días de estancia en esta
población; teniendo siempre presente que laeducación al diabético en
programas de atención es la mejor forma de prevenir su aparición.

Patogénesis
Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetósico son
el resultado de la combinacióndel déficit absoluto o relativo de insulina
y el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a
un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el
consumoperiférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa
sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. En los pacientes con DM1 el déficit severo de insulina y el aumentoen las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento estimulan la lipasa sensible a hormonas, aumentando la producción de ácidos
grasos libres derivados de triglicéridos, los cuales sonmetabolizados en
el hígado y convertidos a cuerpos cetónicos, proceso estimulado por el
aumento del glucagón y el déficit de insulina que activa la enzima carnitina palmitoil transferasa I que permite laentrada de los ácidos grasos
libres a la mitocondria donde se convierten en ácido β-hidroxibutírico,
acetona y ácido acético. Estos cuerpos cetónicos son los responsables
de la acidosis en lospacientes con DM1. El β-hidroxibutírico y el acetoacético se disocian, produciendo exceso de iones de hidrógeno que
consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles séricos. La diuresis
osmótica...