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Lesiones Periapicales
PULPA NORMAL
INJURIA
PULPITIS AGUDA

PULPITIS CRÓNICA

NECROSIS PULPAR
LESIÓN PERIAPICAL

INF. PERIAPICAL

• Intensidad de la respuesta inflamatoria depende
de:
-Intensidad del estímulo.
-Tiempo que actúa el estímulo.
-Tipo de M.O.

*Factores Etiológicos:
-Físicos → contusiones, obturaciones altas o no bien ajustadas,

movimientos ortodóncicos,retenedores de prótesis sobreajustada. Provocando
una sobrepresión sobre el tejido periapical durante la oclusión.

-Químicos → desinfección de conducto, material de obturación (de

operatoria y endodoncia).

-Bacterianos.
*Células participantes en reacción inflamatoria:
-Linfocitos TCD4 y CD8.
-Células presentadoras de Ag (APC) →células dendríticas y macrófagos.
-PMNn.
-Mastocitos.-Linfocitos B.
-Células Natural Killers.
Tanto células dendríticas, macrófagos como linfocitos T CD4 y CD8 pueden
encontrarse en una pulpa normal.

• Características del Proceso Inflamatorio:

Ag. a nivel periapical por muerte pulpar → se encuentra con antígenos
bacterianos que:
a.-Activan células T Helper → las que por citoquinas (4,5,6) activan a linf. B
→ los linfocitos B pasan a pasmositos →liberan IgG o IgA → opzonización
bacteriana para que puedan ser fagocitadas por los macrófagos de manera más
eficiente.
b.-Activan vía polisacáridos (LPS) a macrófagos → los macrófagos actúan
sobre las bacterias, siendo opzonizadas para ser fagocitadas con mayor
eficacia.
Los macrófagos se encuentran más en la zona de la periferia de la
inflamación y secretan:
-Interleuquina I → actúa anivel de osteoclastos → reabsorción.
-Interleuquina VIII → produce migración de neutrófilos hacia la zona más
central de la lesión donde se encuentran las bacterias.
Para que haya reabsorción ósea el origen de la lesión debe ser bacteriana.

• Inflamación por Factores Neurogénicos como:
-Inervación Sensorial → participa en inflamación el CGRP y la Sustancia P.
-Inervación Parasimpática →participa el VIP.
-Inervación Simpática → participa el neuropéptido "Y" (NPY).

P.S.

SENSORIAL

VIP

CGRP
+

S.P.S

Sust.P

+
+
VASODILATACIÓN

NPY
-

+

MASTOCITOS

HISTOLOGÍA
PERMEABILIDAD VASC.
MONOCITO

PMN

PROSTAGLANDINAS

BRADIQUININA

Llegan a los tejidos dañados
- CGRP
+Sust. P
-Quimiotaxis.
-Fagocitosis.
-Met. Oxidativo.
-El linfocito T helper1 →estimula a los osteoclastos.
→ inhibe a los linf. T Helper2 ya que ellos inhiben la
reabsorción.
-Si hay necrosis del tejido pulpar comúnmente se recomienda la endodoncia.

*Factores que favorecen la activación de osteoclastos:
-Interleuquina 1 beta.
-TNF alfa.
-Prostaglandinas.
-Interleuquina 6
-Interleuquina 11
-TNF beta.

secretados por macrófagos.

La interleuquina 1 → activaosteoclastos.
→ induce a la formación de PGE2.
→ induce a la formación de Metalopriteinasa de matriz
(MMPs, relaciona con formación de colágeno)
→ inhibe la formación ósea.

*Factores que inhiben la reabsorción ósea:
-AINE.
-Tetraciclinas.

• Daño del tejido periapical depende de:
-Equilibrio entre noxa y resistencia del hospedero.
-Intensidad del estímulo y tiempo que actúa.-Condiciones ambientales y fisiológicas locales.

• Bacteria que participan en lesión periapical:

-Bacteroides → prevotella, porphynomana.
-Fusobacterium.
-Peptostreptoccus.
-Streptococcus.
-Enterococcus.
-Campylobacter.
-Eubacterium.
-Propiobacterium.

+ importantes.

-Cuando se encuentran bacterias Gram – y anaeróbicas → llevan más tiempo.
-Cuando hay bacterias anaeróbicas → más haciaapical.
-Cuando hay bacterias Gram – y anaeróbicas → propias de lesión periodontal.
-Hay sólo 1-7 gérmenes por lesión → en lesión apical.

• Vías de Invasión Bacteriana:

-Directamente a la cámara → carie.
→ trauma.
→ microfiltración.

-Hematógena (anacoresis) → bacterias tienen avidez por el tejido en donde
ocurre la inflamción (pieza golpeada, P.D. cepillada sobre tejido dañado)....