sNSAMABNSKJSab

CARIES DENTARIA I
Comienzan en la zona interproximal, bajo el punto de contacto, a causa del alto
consumo de hidratos de carbono.
DEFINICIÓN

 Enfermedad infecciosa transmisible y multifactorial que afecta a los tejidos
calcificados del diente comenzando en la superficie y avanzando hacia la
profundidad, llegando a comprometer la pulpa dentinaria.
→ Es una enfermedad infecciosabacteriana que se puede transmitir directamente
por la transmisión de los agentes etiológicos, no es que la mama le transmitas las
caries al hijo.
→ Es multifactorial ya que las bacterias son uno de todos los factores que
producen las caries, pero estas bacterias tienen un rol muy importante ya que
sin ellas no hay caries.

PLACA BACTERIANA Y CARIES
 Vamos a tener placa bacteriana que va a generarcaries y otras que no, para que
cause caries tiene q ser placa cariogénica y depende de la calidad y cantidad de
bacteria formando el biofilm.
Por ejemplo: S. mutans y lactobacilo acidofilo → aumentan la probabilidad de que











una persona se enferme de caries.
Cuando la bacteria no es adecuada y está en baja cantidad no se genera la
lesión, a no ser que elhospedero sea susceptible y presente disminución del flujo
salival, no tener capacidad buffer.
A partir de la revolución industrial aumento la cantidad de caries oclusal porque se
empezó a refinar el azúcar.
March añadió que las azúcares fermentables producían ácidos cuando eran
atacados por bacterias sacaroliticas. A pH mas bajo las bacterias como los s.
mutans viven en buenas condiciones(acidofilas, acidúricas y acidogenicas).
S sanguis y S. oralis viven a pH neutro que son colonizadores primarios
Cuando disminuye el sistema inmune del hospedero las bacterias se hacen más
potentes.
condiciones (acidofilas, aciduricas y acidogenicas).
S sanguis y S. oralis viven a pH neutro que son colonizadores primarios

CARIES – OBTURACIÓN Y GUERRA
 En periodos de privación de hidratos decarbono.
 En los niños de 6 años antes de la guerra tenían 6 ceod de caries.
 En los niños de 6 años durante la guerra disminuían a 4 obturaciones porque se
privaban de carbohidratos.

TEORÍA DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA ECOLÓGICA DE MARSH

TEORÍAS QUE TRATAN DE EXPLICAR EL FENÓMENO DE LA CARIES DENTARIA
TEORÍAS PRINCIPALES
 Teoría químico-parasitaria de Miller.
 Teoría proteolítica deGottieb.
 Teoría de proteolisis, quelación de Shatz y Martin.

OTRAS TEORIAS
 Teoría endógena de Csernyei: trastorno bioquímico, pulpa con manifestación
clínica.
 Teoría del glucógeno de Egyedi.
 Teoría organotrófica de Leingouber.

TEORIAS PRINCIPALES
1. TEORÍA PROTEOLÍTICA (GOTTIEB)
• Descomposición proteolítica esmalte.
• Derrumbe de porción mineral.
Modificación
• Proteólisisde esmalte – sulfato, ac glutamico, ac aspartico
• Disolucion inorgánica de esmalte
→ Cuando se destruyen las proteínas se producen metabolitos con
compuestos ácidos (disminuye pH).

2. TEORÍA DE LA PROTEÓLISIS - QUELACION (SHATZ Y MARTIN)
•
•

Productos de proteínas (ácido glutámico, ácido aspártico, sulfato) actúan
como quelante de calcio.
Disolucion del esmalte.
→ Los metabolitosproducto de las proteínas quelan el Ca++

3. TEORÍA QUÍMICO PARASITARIA DE MILLER
•
•

Dentina: descomposición proteolítica – descalcificación.
Esmalte: descalcificación ácida (no se sabía componente orgánico del
esmalte).

Bacteria + sustrato azucarado

Ácidos + esmalte dentinario

Descalcificación o "caries"

VISIÓN
KEYES





ACTUAL DE LA TEORÍA DE

Bacteriasacidogénicas
Sustrato azucarado
Diente susceptible
Tiempo de generación

MILLER

MODIFICADA POR

KEYES: TETRADA DE

FACTORES PRIMARIOS QUE INCIDEN EN LA CARIES DENTINARIA
 Bacteria acidogénica (P. bacteriana).
 Substrato cariogénico: bacterias sacarolíticas.
 Hospedero susceptible: diente donde las bacterias depositan sus metabolitos
ácidos para descalcificar.
¿Cómo se determinó la...