SOLUCIONES

Hepatopatías y anemia

La cirrosis es el estadio terminal de las hepatopatías crónicas que consiste en daño irreversible del parénquima hepático e incluye una amplia fibrosis en asociación con la formación de nódulos regenerativos.
Existe una gran variedad de causas para esta condición como por ejemplo infecciones (hepatitis), enfermedades metabólicas hereditarias (Enfermedad de Wilson),obstrucciones biliares y el uso de medicamentos y toxinas (amiodorona, alcohol) dentro de la que está la causa del tipo más común de cirrosis que es la Cirrosis Alcohólica.
HALLAZGOS HEMATOLOGICOS
En la cirrosis hepática se encuentra habitualmente una moderada anemia macrocítica con un hematocrito del orden de 20 - 30%.
Factores que contribuyen a la existencia de este bajo Hcto:
1 1.Esplenomegalia con hiperesplenismo debido a la hipertensión portal
2 2. Hemorragias gastrointestinales agudas o crónicas por várices esofágicas o úlcera gástrica.
3 3. Coagulopatía: Todos los factores de la coagulación con excepción del factor VIII, son sintetizados en el hígado (factor I “fibrinógeno”, factor II “protrombina”, V, VII, IX y X) por lo que en la cirrosis muestran defectos tanto cualitativoscomo cuantitativos; además los factores II, VII, IX y X (es decir todos excepto el V) dependen de la vitamina K, así que su actividad se reduce al descender la concentración de esta vitamina liposoluble, debido a la malabsorción de las grasas causada por colestasis. También contribuye la trombocitopenia causada por hiperesplenismo y la hipoplasia de la médula ósea inducida por alcohol. Estacoagulopatía puede contribuir o agravar las hemorragias GI antes mencionadas.
4 4. Déficit de hierro secundario a hemorragias gastrointestinales crónicas. Estos pacientes presentan:
§ VCM normocítico más que macrocítico
§ Células hipocrómicas en el frotis sanguíneo
§ Saturación baja de transferrina
§ Ausencia de depósitos de hierro en la médula ósea
5 5. Déficit de ácido fólico y vit. B12 pordieta escasa y alcoholismo (el alcohol causa una absorción anormal de los nutrientes). Esta complicación se sospecha al observar en la extensión sanguínea la presencia de neutrófilos hipersegmentados y macrocitos ovalados en vez de los macrocitos redondos que se ven habitualmente en las hepatopatías. El VCM estará aumentado.
6 6. Defectuosa producción de hematíes debido al efecto directo de supresiónque tiene el alcohol sobre los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea ( lo que incapacita la compensación de la hemólisis q se explica más adelante; también se ve afectada la producción de glóbulos blancos y plaquetas pero principalmente afecta a los glóbulos rojos).
7 7. Anemia Hemolítica debido a malformaciones adquiridas en la membrana del eritrocito:
Ocasionalmente un pacientecon cirrosis en fase muy avanzada puede desarrollar una anemia hemolítica, con presencia de unos hematíes con unas proyecciones espinosas o espículas. Estos hematíes espiculados se clasifican en 2 tipos:
Acantocitos: células contraídas, densas y con proyecciones irregulares de la superficie del hematíe ,las cuales varían en largo y ancho.
Equinocitos: sus proyecciones son pequeñas, regulares ydistribuidas de manera uniforme sobre la circunferencia de la célula roja.
Estas diferencias morfológicas son claramente vistas en micrografía electrónica pero suele ser difícil diferenciarlas en un extendido de sangre periférica.

ETIOPATOLOGIA:
1 1. Debido a la afección hepática grave ocurre una alteración en la esterificación del colesterol plasmático por una deficiencia en la“lecitin-colesterol acetiltransferrasa” (LCAT), enzima que se encuentra en el plasma y es sintetizada en el hígado y cuya disminución conduce a un bloqueo en el transporte inverso del colesterol (proceso en el q se lleva el colesterol tisular al hígado), como consecuencia aumenta su fracción libre no esterificada en el plasma.



Lecitina + Colesterol Lisolecitina + Ester de colesterilo
Puesto que...