SRITA

I SIMPOSIO SOBRE AUTISMO

Bases neurobiológicas de los trastornos específicos
de la comunicación (espectro autista)
F. Mulas a,c, M. Etchepareborda b, S. Hernández a, L. Abad b, M. Téllez de Meneses c, L. Mattos a
BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS ESPECÍFICOS
DE LA COMUNICACIÓN (ESPECTRO AUTISTA)
Resumen. Desarrollo. Se analizan los factores neurobiológicos de los trastornos de lacomunicación relacionados con el espectro autista, en base a las evidencias científicas por los hallazgos neuroanatomopatológicos, de neuroimagen, neurobioquímicos y neurofisiológicos descritos. Se ponen de manifiesto los distintos sistemas implicados en esta patología, que conlleva
su variabilidad clínica y la dificultad en la orientación terapéutica. Conclusión. El análisis de los factoresdescritos y la comparación de hallazgos de los distintos casos clínicos con estas patologías puede permitir una aproximación para una mejor
compresión de estos trastornos. [REV REUROL 2005; 41 (Supl 1): S149-53]
Palabras clave. Bases neurobiológicas. Espectro autista. Trastornos específicos de la comunicación.

INTRODUCCIÓN
La heterogeneidad del trastorno autista puede deberse a diferentesetiologías o a una combinación de factores tales como
una combinación entre etiología, predisposición genética y factores ambientales. Ello condiciona la gran variabilidad de las
habilidades sociales, de comunicación y de los patrones de
conducta que se presentan en este trastorno [1], consiguiendo
la profundización del estudio del autismo y facilitar los caminos que ayudan a comprender la construccióndel cerebro
social [2].
El diagnóstico de autismo necesita una evaluación clínica
cuidadosa, que incluye las siguientes instancias:
– Evaluación neurológica,
– Evaluación neuropsicológica.
– Evaluación neurolingüística.
– Estudios complementarios: estudios cromosómicos –para descartar síndrome X frágil–, estudios neurofisiológicos y de
neuroimagen –tomografía axial computarizada (TAC),resonancia magnética (RM), espectroscopia, magnetoencefalografía...–.

dores encontraron cambios neuropatológicos consistentes en el
sistema límbico (hipocampo, amígdala, cuerpo mamilar, giro
cingulado anterior y núcleo del septo) y en los circuitos cerebelosos de los cerebros estudiados hasta la fecha.
Las células del sistema límbico son pequeñas en tamaño y
están aumentadas en número porunidad de volumen, cuando se
compara con los controles (densidad celular en paquetes, aumentada) [4], como si fuera una ausencia de la apoptosis o
muerte neuronal programada. Se ha postulado una reducción
del desarrollo madurativo del sistema límbico.
En el cerebelo, todos los cerebros estudiados mostraron una
disminución del número de células de Purkinje, especialmente
en el neocerebeloposterobasal y en la corteza adyacente arquicerebelosa (porción posterior e inferior del cerebelo) [5].
Un hallazgo interesante es que el núcleo olivar inferior no
mostró la perdida neuronal retrógrada esperada. Esto sugiere
que lo que haya sucedido en el cerebro de individuos con autismo ocurrió hacia las 30 semanas de edad gestacional intrauterina, antes de que se estableciera la conexión entre laoliva y las
células de Purkinje.

El autismo se define a un nivel conductual (tipología) y no a un
nivel biológico (etiología). Sin embargo, en los últimos años ha
avanzado el conocimiento de condiciones neurobiológicas presentes en este tipo de trastorno.

Aspectos neuroanatomopatológicos relevantes
– El peso del cerebro de los niños autistas menores de 12 años
era mayor que el esperadopara niños de la misma edad y
sexo [6]. Otros trabajos informaron que el peso del cerebro
de adultos autistas era levemente inferior en 100 a 200 g que
los esperados para la edad y sexo [7].
– Las anormalidades más consistentes descritas por Bauman y
Kemper [8] se encontraron en el sistema límbico, el cerebelo y la oliva inferior. Comparados con individuos controles,
los sujetos autistas...