Srta

TEMA
Txt nervios periféricos
Neuropraxia
Axonotmesis
Neurotmesis
Def
Es la alteración del impulso nervioso a través de la fibra nerviosa.
Pérdida de la conducción
Pérdida de la continuidad del epineuro
Perdida de la continuidad del epineuro
Gene
Regeneración nerviosa
Tubo Endoneural NO Roto: Brotes axonales seguirán hacia los órganos originales.
Tubo Endoneural Roto: Muñón axónicoemite múltiples brotes a la deriva: Neuroma.
Regeneración Aberrante: Brotes axonales ocupan tubos endoneurales distintos a los originales.
Sección de nervio: Pérdida del tono muscular, Imposibilidad para la contracción voluntaria, Trastornos sensitivos por debajo del nivel de la lesión

El nervio periférico tiene grupo de haces de fibras nerviosas, que salen de la médula espinal.Envolturas conectivas:
·Epineuro: tejido conectivo laxo que rodea al nervio periférico (contiene un grupo de haces nerviosos).
·Perineuro: tejido conectivo denso que rodea a un haz nervioso.
·Endoneuro: tejido conectivo laxo que rodea a cada fibra nerviosa.
Fibra nerviosa formado:
·Axón: de localización central.
·Vaina de mielina: de naturaleza lipídica, rodea al axón. Función: aumenta la velocidaddel impulso nervios
Etiol
Traumático (mecánicas, térmicas, por arma de fuego, pos inyección, etc.): son las más frecuentes.
Inflamatorio
Isquémico
Tumoral (neurofibroma, schwannoma o neurofibrosarcoma)
Compresión e isquemia.
Traumatismo cerrado, como la tracción nerviosa.
Traumatismo abierto o traumatismo cerrado de gran energía que desencadena una fibrosis intraneural severa.Clasif

LOCALIZACIÓN
Extremidad superior:
Nervio Circunflejo o axilar.
Nervio Músculocutáneo.
Nervio Radial.
Nervio Cubital.
Nervio Mediano.

LOCALIZACIÓN
Extremidad inferior
Nervio Femoral o Crural.
Nervio Obturador.
Nervio Ciático.
Nervio Ciático Popliteo Externo.
Nervio Ciático Popliteo Interno.

Sitio de lesión
FP
Compromiso de las fibras simpáticas=alteracionesvasomotoras, sudorales y del reflejo pilomotor= cambios en temperatura, color piel y textura.
conserva la estructura del nervio incluído el axón. No Degeneración Walleriana. Unica manifestación microscópica es una fragmentación localizada de la vaina de mielina.
Interrupción completa del axón y su vaina de mielina. Produce Degeneración Walleriana, regeneración de buena calidad.
No permiteregeneración espontánea. Compromiso de todos los elementos del nervio, con sección anatómica total o bien con fibrosis intraneural. Degeneración Walleriana, habrá mayor Degeneración Retrógrada o Primaria y mayor reacción celular con cromatolisis central severa ocasionando muerte neuronal.
CC
Función motora: el paciente intenta reproducir contra resistencia una acción que evalúa la función de un músculoinervado por un nervio específico.
Inervación sensitiva (método preferido): durante la discriminación de dos puntos, lo normal es poder distinguir al tacto entre dos puntos separados entre sí por cinco milímetros o menos, a nivel del pulpejo del dedo.
pérdida de función motora y alteración leve de sensibilidad.
Pérdida completa de la función nerviosa.
Pérdida total de la función neural similar ala axonotmesis, salvo por la evolución, en que no se produce reinervación espontánea permaneciendo estacionario el signo de Tinel.
DX
Signo de Tinel: consiste en la aparición de una sensación de hormigueo y corriente, irradiado a la zona autónoma de un nervio, provocado por la percusión del tronco por debajo del punto de lesión. Indica progresión axónica. explorarse hasta después de seissemanas de la lesión o la sutura.
Dx: Electromiografía y Velocidad de Conducción Nerviosa tras 3 semanas, revelan denervación motora y ausencia de conducción eléctrica a través de la lesión y distal a ésta.
TX

Evolución: recuperación completa dentro de pocos días hasta 6 meses (no hay orden establecido de recuperación motora según el nivel lesional y la distancia a los músculos).
Evolución:...