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Enfermedad | AGENTE | HUESPED | AMBIENTE | PATOGENIAEtapa subclínica | ETAPA CLÍNICA | Prevención secundaria y terciaria |
SIFILIS | Treponema Pallidum- Espiroqueta larga- Gram-- Lábil a las influencias ambientales, se inactiva por calor, frío, desecación, cambios osmóticos, la mayor parte de los desinfectantes y varios antibióticos.-No se puede cultivar in vitro.-El hombre es el huéspedprincipal, de transmisión sexual, contacto directo con lesiones y transfusiones. | Bacteriemia materna necesaria para que ocurra paso transplacentario del treponema, vía hematógena.Se puede transmitir al momento de nacimiento.Inmadurez inmunológico indicador de gravedad. | MACROAMBIENTE: Distribución mundial.Factores: Hacinamiento, promiscuidad sexual y nivel socioeconómico bajo.MATROAMBIENTE: Adultosenfermos en etapa reproductiva. Factores; Control prenatal nulo o malo, Tx incompleto, promiscuidad y drogas.PROTECCIÓN ESPECÍFICA: Investigación serológica prenupcial, durante la gestación o pretransfusional. | Microambiente: inflamación focal de vellosidades, proliferación endovascular y perivascular e inmadurez placentaria. Interrupción de la organogénesis (lúes: infección generalizada concompromiso en todo el sistema). | SIFILIS sintomática manifestada en las primeras 8 semanas tiene pronóstico grave.-Mucocutáneas: Pénfigo sifilíticoen palmas, plantas y otras partes del cuerpo, lesiones infectantes Rinitis y congestión nasal.-Viscerales: Hepatoesplenomegalia/ictericia, linfadenopatía generalizada en 50%.- Óseas: periostitis, osteocondritis y osteomielitis en 50-75% pacientes notratados, evidentes en 6-8 semanas. Peusoparálisis de parrot.- Hematológicas: anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis hemorrágica (púrpura), trombocitopenia, CID y reacción leucemoide.-Renales: Nefritis en primeros medes de vida, edema generalizado con ascitis.- Neurológicas: 60% afección sintomática de SNC; leptomeningitis (convulsiones, hipotonía, espasticidad y cráneo hipertensivo). LCR;pleocitosis y/o hiperproteinorraquia.- Oculares: Glaucoma y coriorretinitis.- Generales: Fiebre, edema, mal estado general, retraso en el crecimiento intrauterino.-Secuela:Queratinitis intesticial 10-15%, tabes dorsojuvenil en los 10-15 años de edad, retraso psicomotor; destrucció ósea, y nariz en silla de montar. | -RN que presente las manifestaciones mencionadas, Diagnóstico x medio del estudioclínico y serológico de la madre y niño, así como examen histopatologico (VDRL prueba de elección y valoración semicuantitativa). Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) se debe de emplear como prueba confirmatoria.Tx a mujer grávida y conyugue: 1er trimestre: 2.4 millones UI de penicilina benzatínica i.m; 2do o 3er trimestre, penicilina procaínica a razón de 800 mil UIi.m. cada 24hrs x 10 días. RN puede recibir 50 mil UI/Kg i.m.; afectación de SNC penicilina sódica a dosis de 50 mil UI/kg/d, i.m. o i.v. durante 10 días.Vigilancia a los 3,6,12,18 y 24 meses. |
TOXOPLASMOSIS | Toxoplasma gondii-Transmitida al feto solo durante la infección primaria.-Protozoario-Se reproduce solo en células vivas(intracelular). Permanece en tejidos en especial SNC, músculoestriado y cardiaco. | Infección primaria en la madre es un requisito para la infección fetal y sanguínea.Inmadurez inmunológica favorece la progresión y la cronicidad.Riesgo: anomalías congénitas y pérdida del producto (dependiendo de la edad gestacional en que ocurre la infección. | Macroambiente: Distribución universal. Condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento y convivencia con animales(gatos), predisponen a la infección.Se elimina como oocito en las heces fecales del gato, luego esporula en 1-3 días y permanece infectante durante meses en el suelo y otras especies animales.Matroambiente: Contacto con excretas de gato, ingerir carne mal cocida de aves y vacunos. | Produce focos inflamatorioss, destrucción tisular y lesiones del endotelio vascular. Interferencia con el crecimiento,...