sueño






REVISION DE TEMA



SUEÑO, VIAS NERVIOSAS Y NEUROTRANSMISORES.


ANTIHISTAMINICOS Y GABA: DIFERENCIA EN ACTIVIDAD HIPNOTICA





ASHLEY SIMAN GARCIA
PSIQUIATRIA II AÑO




9 de Julio de 2013




NEUROTRANSMISORES Y SUEÑO

El sueño es un estado funcional natural caracterizado por una reducción de la actividad motora voluntaria, incremento del umbralde respuesta a estímulos externos y postura estereotípica. Las diferentes etapas del sueño y la vigilia presentan patrones conductuales, bioquímicos y electrofisiológicos específicos. Incluso, a partir de los registros del EEG se pueden diferenciar las diversas etapas. A continuación repasaremos los distintos neurotransmisores implicados en mantener el ciclo vigilia - sueño
NA
Se hapropuesto que las neuronas noradrenérgicas del LC son un elemento principal en la regulación de la vigilia. Los estudios farmacológicos que utilizan diversos agentes para manipular la neurotransmisión noradrenérgica han mostrado que la infusión directa de NA, así como la de algunos agonistas (fenilefrina, isoproterenol) en regiones inervadas por neuronas noradrenérgicas (como el áreaseptal medial y el NPOM), produce incrementos del tiempo total de vigilia. También se ha determinado que las drogas que antagonizan a los receptores noradrenérgicos (como el prazosin, yohimbina y propanolol) incrementan la actividad de ondas lentas en el EEG y el tiempo total de sMOR en ratas.
Las drogas que estimulan la liberación o bloquean la recaptura de NA incrementan oprolongan la vigilia y son usadas para tratar la hipersomnolencia.

5-HT


Las neuronas serotoninérgicas están distribuidas principalmente en los NR, los cuales son grupos de neuronas que se extienden a lo largo del tallo cerebral y proyectan a diferentes regiones del cerebro. Se ha propuesto que este sistema participa en el mantenimiento de la vigilia, dicha afirmación ha sido apoyada porestudios farmacológicos en los cuales se observó que la administración sistémica de agonistas del receptor 5- HT incrementan la vigilia y reducen el SOL y sMOR. Asimismo, la activación de diferentes subtipos de receptores serotoninérgicos en el rafe dorsal por medio de diferentes agentes origina la supresión del sMOR. Por otra parte, se ha determinado que la reducción en la neurotransmisiónserotoninérgica mediante la administración de antagonistas incrementa el SOL y disminuye la vigilia. El origen de los cambios en la actividad serotoninérgica en los NR a lo largo del ciclo sueño-vigilia aún no está claramente definido. Sin embargo, se ha propuesto que dicha actividad es regulada por mecanismos GABAérgicos que involucran a los receptores 5-HT y por la acción deneuropéptidos como las orexinas mediante mecanismos excitatorios directos e inhibitorios indirectos.
ACh

La importancia del sistema colinérgico en la generación del sMOR fue documentada desde la década de los 60. Se demostró que la estimulación de diferentes áreas del cerebro con ACh originaba secuencias completas de sueño, es decir, episodios de SOL seguidos de sMOR.
Estudios recientes handemostrado que existen importantes grupos de neuronas colinérgicas en el CAB y también en el tallo cerebral, estas últimas agrupadas en los núcleos PPT y LDT. Estudios electrofisiológicos en el CAB, PPT y LDT mostraron que las neuronas colinérgicas descargan a tasas significativamente más altas durante la vigilia y el sMOR en comparación con el SOL.
GABA

Es el principalneurotransmisor inhibitorio que se localiza ampliamente a lo largo del SNC. Los primeros trabajos que intentaron relacionar al GABA con el sueño fueron realizados a finales de los años 60, En el hipotálamo, específicamente en el NPOM y en el APVL, existen neuronas GABAérgicas, las cuales exhiben un patrón específico de descarga elevada durante el SOL y SMOR Estas zonas inervan múltiples...