SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO





PRESENTADO POR
Diana Ruiz



DOCENTE
Karen Rodríguez




FACULTAD DE ENFERMERÌA
POLITECNICO INTERNACIONAL
MARZO 2012
BOGOTA
SUFRIMIENTO AGUDO FETAL

Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercarbia y a acidosis fetal,provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal.

INCIDENCIA
Aproximadamente el 20% de los RN presentan valores anormales de la PO2, PCO2 y pH
al nacer, sin embargo la mayoría de estos RN no desarrollan ninguna anormalidad en el
Período neonata.

ETIOLOGÍA
1. Disminución del aporte sanguíneo al útero en cantidad o calidad.
Se consideraque el valor del gasto cardíaco en el útero grávido en el tercer trimestre corresponde a 10 ml por cada l00 gr, por minuto. Nótese que las causas que originan la disminución se intrincan y su manejo variado y complejo, pero absolutamente prevenible.
Disminución del gasto cardíaco materno:
-Shock Hipovolémico.
-Síndrome Supino hipotensivo.
-Hipotensión Materna. (Anestesiasperidurales, por drogas, deshidratación, etc.
Compresión de la Aorta y vasos ilíacos (efecto Poseiro), en el decúbito dorsal.
Por vaso constricción periférica. (Toxemia, Hipertensión crónica, vasculares periféricas, esclerosis de vasos uterinos, etc.).
Alteración en la calidad de la Sangre Materna:
-Cardiopatía.
-Neumopatías.
-Status Asmático.
-Síndrome Anémicos.
2. Alteración delAporte adecuado de sangre materna al espacio intervelloso a través del útero.
Alteración por hipertonía uterina:
Hiperdinamia uterina. (Polisistolia, hipersistolia, hipertonía).
Trabajo de parto prolongado.
3. Disminución del intercambio feto-materno por alteraciones placentarias:
Hipertensión arterial con o sin toxemia agregada.
Isoinmunización por Rh
Diabetes.
Infartos placentarios.
Placentasenescente.
Placenta Previa.
Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo-Inserta.
4. Disminución del intercambio feto-materno por alteraciones del cordón y de la sangre fetal:
Circulares, nudos, procidencias, compresiones, Tumores, Ruptura por Vassa previa.
Anemia fetal.(Isoinmunización, Hidrops,
Modificaciones del equilibrio ácido-base fetal

DIAGNOSTICO
-Ecografía: para evaluar tamaño y bienestarfetal
-Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y úteroplacentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se pueden detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales, causando redistribución del flujo sanguíneo.
- El EKG fetal asociado a la cardiotocografía fetal valora mejor la homeostasis fetal intraparto, reduce el Node cesáreas y previene la encefalopatía neonatal.
-Monitoreo continuo de gases sanguíneos: electrodos detectan pO2, pCO2, pH
-Amniorexis: (evaluación del liquido amniótico)
- PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF): Esta prueba determina la presencia o ausencia de asfixia fetal valorando ecográficamente varios parámetros; unos indicadores de compromiso fetal agudo como son: reactividad fetal, movimientosrespiratorios, movimientos corporales y otro indicador de compromiso fetal crónico como es el volumen de liquido amniótico. El valor predictivo de esta prueba es alto; sin embargo, su utilidad es mayor en el control del embarazo de alto riesgo.


TRATAMIENTO
   El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno para mejorar el aporte de oxígeno alfeto a la vez que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo .

La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con...