Super

Alamea Corral Eder González Torres María Susana González Torres Marco Vinicio

INTRODUCCIÓN
 Es uno de los trastornos digestivos más prevalentes  Causa cerca de 75% de la patología del esófago  Hasta 15% - pirosis al menos una vez a la semana

 Alrededor de 7% - diariamente
 Problema diagnóstico y terapéutico
 Gran reto en enfermedades benignas del esófago  No existe una definiciónuniversal

SÍNTOMATOLOGÍA
 Reflujo de ácido y otros contenidos del estómago hacia el esófago
 Incompetencia de las barreras de la unión gastroesofágica

Definición por Sintomatología ¿sugestión o confusión?
Pirosis ó Regurgitación del Ácido
 Muy común en la población  Síntomas inespecíficos de reflujo gastroesofágico
 Acalasia, espasmo difuso, carcinoma del esófago, estenosispilórica,

colelitiasis, gastritis, úlcera gástrica duodenal, coronariopatía

 Síntomas atípicos
 Náuseas, vómitos, plenitud postprandial, dolor torácico, ahogamiento,

tos crónica, sibilancias y ronquera

 Coexistencia con enfermedades cardíacas o pulmonares

Definición por Sintomatología ¿sugestión o confusión?
Presencia de esofagitis en la endoscopía
 Esofagitis endoscópica =Regurgitación excesiva  Verdadero en el 90%  Otras causas 10%
 Lesión química por ingestión de fármacos no identificada

 Excluye pacientes con síntomas de reflujo pero sin esofagitis

endoscópica

Exposición del esófago al jugo gástrico
 Electrodo para pH en miniatura  Cálculo del tiempo en que el pH es menor de 4 durante 24h

FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo humano anti-reflujo
 Una bomba Cuerpo esofágico  Una válvula
 *El esfínter esofágico superior

Pérdida de la barrera gastroesofágica normal
 Permanente
 Defecto estructural

 Transitoria

1. Acortamiento del esfinter

2. Cambios inflamatorios unión gastroesofágica por el prolapso de la mucosa escamosa al ambiente gástrico 3. Surgimiento de hernia hiatal 4. Pérdida permanente de función del esfínter esofágicoinferior

 Anomalías gástricas  Distención gástrica  Retraso en el vaciamiento

FISIOPATOLOGÍA
Distensión gástrica en la patogenia de la GERD
 Aumento en el diámetro del cardias  Incompetencia del esfínter gastroesofágico (reducción de longitud)  Disminución de su presión en reposo  Después del vaciamiento del estómago  La longitud del esfínter se recupera
Longitud crítica (1-2cm)Tensión de la pared actúa sobre la unión

gastroesofágica
Las fuerzas resultantes obligan a que se abra el esfínter

FISIOPATOLOGÍA
Distensión gástrica en la patogenia de la GERD
Posibles causas
    Ingesta excesiva Aerofagia Estrés Retraso en el vaciamiento gástrico Cambios en el esfínter esofágico inferior con el aumento del volumen gástrico

FISIOPATOLOGÍA
Distensión gástrica enla patogenia de la GERD
Progresión de la enfermedad

FISIOPATOLOGÍA
Distensión gástrica en la patogenia de la GERD
Resumen

1. Inicia en el estómago 2. Distención gástrica Ingesta excesiva Ingesta de alimentos fritos

 Signos de lesión del

epitelio escamoso expuesto
   

3. Despliegue del esfinter
4. Exposición del epitelio escamoso terminal al jugo gástrico nocivoErosiones Úlceras Fibrosis Metaplasia columnar con infiltrado inflamatorio

El daño estructural de los componentes del esfinter esofágico inferior, conduce a la falla permanente de la función esfinteriana.

FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos propuestos de la progresión de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
Reflujo en posición vertical Lesión localizada a la zona del EEI

1. EEI con estructuranormal 2. Motilidad normal 3. Reflujo por pérdida transitoria de la barrera

Reflujo en posición supina Lesión esofágica progresiva Reflujo biposicional

1. EEI con estructura defectuosa 2. Motilidad normal
3. Episodio de reflujo en posición vertical que se elimina rápido con la peristalsis esofágica efectiva

1. EEI con estructura defectuosa 2. Función corporal defectuosa 3. Exposición...