SUPRARRENAL FAR

GLÀNDULA SUPRARRENAL
MSC. XIOMARA M. CISNEROS MAIRENA
D E PA RTA M E N T O D E C I E N C I A S F I S I O L Ò G I C A S
F A C U LT A D D E M E D I C I N A , U N A N _ L E Ò N

Glàndula suprarrenal
Organos pares
Ubicados en polo superior de
ambos riñones

ORGANIZACIÒN HISTOFUNCIONAL

Las glándulas
suprarrenales
C
O
R
T
E
Z
A

M
E
D
U
L
A

glomerula
r

están formadas por dos
órganosendocrinos:

fascicular

 CORTEZA
• Glomerular
• Fascicular

reticular

• Reticular
• MÉDULA: catecolaminas**

EJE HIPOTÁLAMO – ADENOIPÓFISIS - GLÁNDULA SUPRARRENAL
HIPOTÁLAMO

ACTH-RH / CRH

+
ADENOHIPÓFISIS

CORTEZA
SUPRARRENAL

ACTH /
CORTICOTROPINA
POMC

+

ZONA FASCICULAR

GLUCOCORTICOIDES

ZONA RETICULAR

ANDRÓGENOS

ACTH-RH: hormona liberadora de ACTH
POMC: pro-opiomelacortina
ACTH: hormonaadrenocorticotropa
(corticotropina)

++
STRES
S

HIPOTÁLAMO

Inhibe
norepinefrina

ESTIMULOS ++
ADH //Angiotensina // serotonina
Catecolaminas // PNA

ACTH-RH / CRH

Corticotropas de
la adenohipófisis

Péptido de 41 aa
Mecanismo de acción: AMPc
•
•
•
•

Síntesis de gen POMC
Procesamiento del gen
Síntesis receptores de CRH
Síntesis de receptores
esteroidogénicós

EJE HIPOTÁLAMO – ADENOIPÓFISIS - GLÁNDULASUPRARRENAL

EJE HIPOTÁLAMO – ADENOIPÓFISIS - GLÁNDULA SUPRARRENAL
ADENOHIPÓFISIS POMC

ACTH /

CORTICOTROPINA

GLÁNDULA
SUPRARRENAL

Péptido: 39 aa
Segundo mensajero: AMPc
Receptores transmembrana

Efectos agudos:
++ P450scc
transforma colesterol en
pregnenolona
Efectos crónicos: estimula
• enzimas de las vías metabólicas de
esteroides
• síntesis proteínas: hipertrofia
glandular
• ReceptoresLDL
• Proteína transportadora de
colesterol

SECRECIÒN: RITMO CIRCADIANO
• Pico secreción después de 3-5
hrs de iniciado el
sueño,
después desciende y vuelve a
ser máximo pocas horas antes
de despertar
• sensibilidad al efecto inhibitorio
de glucocorticoides desparece
por la mañana, por eso hay
máximo liberación
• Patrón de secreción influenciado
por patrón luz-oscuridad

ZONA FASCICULAR

GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL
** ausencia de aldosterona sintasa

ZONA RETICULAR

 ANDRÓGENOS: DHA y DHA-s
ANDROSTENDIONA
PERIFERIA: TESTOSTERONA Y
DHT
* ausencia de aldosterona sintasa

BASE DE SÍNTESIS: COLESTEROL
Enzimas específicas en cada zona
Unidad funcional
ZONA MINERALOCORTICOIDE NO
ESTÁ BAJO EL CONTROL DEL EJE

HORMONAS SINTETIZADAS Y CONTROLADAS POR EL EJE
HIPOTALAMO – HIPOFISIS - CORTEZAGLUCOCORTICOID
ES: CORTISOL

 Transporte
 Mecanismo de
acción
 Órganos diana
 Efectos fisiológicos

 Liposoluble: transcripción de
genes

GLUCOCORTICOI
DES: CORTISOL

 Sangre:
• Iibre: 5 %
• Proteínas transportadoras: 95%
Transcortina o CBG: 70 %
Albúmina y otras: 25 %
 Metaboliza en el higado
• Excreción riñón y vía intestinal
• Organos diana: higado, tejido
adiposo, músculo esqueléticoMETABOLISMO
CARBOHIDRATOS

Higado:
Extrahepático:

PROTEÍNAS

Degradación

++ gluconeogénesis
++ glucogenolisis
++ sintesis proteína
-- captación glucosa
**anti-insulínico
aa

gluconeogénesis

Hiperglucemia
diabetógeno

++ insulina

Atrofia muscular
TEJIDO ADIPOSO

Lipólisis: ++ AGL, colesterol, TAG
HDL-colesterol
**redistribución en el organismo, concentrándose de
manera centrípeta (dorso, cara,cuello, abdomen, etc.)

EFECTOS FISIOLÓGICOS
GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

HUESO

Inhibición osteoblastos. Osteoporosis. Balance negativo de Ca++

PULMONES

Síntesis de surfactante alveolar: maduración pulmonar

PRESIÓN
ARTERIAL

Favorece la acción de agentes presores sobre músculo liso, e
inhibe el efecto vasodilatador
Retención de sodio y agua

SISTEMA
INMUNE

Efecto inhibidor generalizado
• Inhibea linfocitos a linfocitos T
• Disminuye respuesta inflamatoria: -- citoquinas, prostaglandina
inmunoglobulinas

EFECTOS FISIOLÓGICOS
GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

HEMATOPOYESIS
Aumentan los glóbulos rojos circulantes y las
células madre eritroides.
Disminuyen el numero de linfocitos, basófilos,
eosinófilos y monocitos circulantes.
Producen un aumento del numero de neutrófilos
por aumento de su...