Sx. cardiovascular

CARDIOVASCULAR

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Principal etiopatogenia: Ateroesclerosis
Factores de riesgo coronario
Mayores:
Modificables: dislipidemia, HAS, tabaquismo

No modificables: masculino, enfermedad coronaria precoz en familiar (padre, madre, hermano, menor de 55 años)
Menores:
Modificables: diabetes, obesidad, (sobrepeso >30%), sedentarismo, estrés, gota
Nomodificables: femenino en posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55 años)

Conjunto de síntomas y signos producidos por una disminución del aporte de O2 al corazón.

Clasificación

Reserva coronaria: el óxido nítrico de origen endotelial puede aumentar el flujo seis veces independientemente del VM sistémico

En situaciones patológicas: placa ateromatosa, trombo llevaal desencadenamiento de la cascada isquémica:
Aporte de O2 disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica (Relajación)

Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)

Necrosis miocárdica por muerte celular

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ECG de reposo:cuadros isquémicos agudos y crónicos, inversión de la polaridad y simetría de la onda T; daño tisular (depresión o elevación del segmento ST); necrosis (ondas Q con duración mayor de 0,04 seg y amplitud >30% de R)
ECG de esfuerzo o ergometría: control de la TA, Fx cardiaca, auscultación cardiorrespiratoria y ECG, mientras se somete al paciente a un ejercicio programado con esfuerzo creciente,descarta cuadros isquémicos, evalúa clase funcional objetiva, pronósticos post IAM o angina inestable.
Ecocardiografía bidimensional: evalúa función ventricular aproximada y motilidad parietal.
Ecocardiografía con estrés farmacológico o ejercicio : evalúa el ECG la función ventricuar y la motilidad parietal mientras se somete al corazón a un aumento de la demanda de O2
.
Análisis delaboratorio: enzimas cardiacas: CPK total, CPK-MB, GOT, LDH, dosaje de troponina T

Exámenes complementarios

• Angina inestable de resiente comienzo: Angina progresiva:
• Angina Posinfarto
• Síndrome coronario intermedioangina variante:.
• Isquemia aguda persistente: Infarto agudo de miocardio: Muerte súbita:.
• Angina de pecho crónica estable
• Miocardiopatía isquémica crónica.Manifestaciones clínicas

1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquémica asintomática
a) Isquemia silente
b) IAM silente
3) Síndromes coronarios agudos
a) Angina inestable
De reciente comienzo
Progresiva
Posinfarto
Síndrome coronario intermedio
Angina variante
b) Isquemia aguda persistente
c) IAM
No Q tipo T
TipoST
Q o transmural
d) Muerte súbita
4) Síndromes coronarios crónicos
a) Angina crónica estable
b) Miocardiopatía isquémica crónica
Bradirritias: enfermedad del nodo sinusal, Bloqueo AV

Taquirritmias: fibrilación auricular, aleteo auricular, arritmias ventriculares

Insuficiencia cardiaca congestiva

INSUFICIENCIA CARDIACA

Etiología:
Enfermedad coronariaAntecedentes de infarto de miocardio
Hipertensión
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Valvulopatía
Diabetes
Obesidad
Tabaquismo
Edad avanzada
Alcoholismo
Cardiopatías congénitas

Síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no con retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin unaumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.

Alteraciones del aparato cardiovascular que llevan a IC
Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por:
Sobrecarga de trabajo (estenosis aórtica, HA, estados de hiperdinamia)
Falla de la contractilidad intrínseca (Miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria,miocarditis)...