Sx de condensacion
Embriológicamente el apéndice cecal es una continuación del ciego y se origina a partir de su porción posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal. El apéndice puede variar de tamaño desde 1 cm a 30 cm en promedio los apéndices miden 6 a 9 cm. Las capas del apéndice están constituidas por la mucosa, la submucosa y la muscular. La mucosa es unacontinuación del epitelio colonico, mientras que la capa submucosa contiene abundantes folículos linfoideos. La cantidad de estos varía según la edad. Los niños menores de 2 años presentan escasa cantidad de folículos, pero a partir de esa edad se incrementa su número gradualmente, hasta un máximo de 200 folículos entre los 12 y 20 años. Después de los 30 años se produce una reducci6n significativaa menos de la mitad, y en personas mayores de 60 anos hay ausencia de folículos linfoideos. Se creía que el apéndice que solo era un vestigio sin función, pero se hicieron estudios donde se encuentra abundante tejido linfoide el cual se encarga de la producción de inmunoglobulinas principalmente IgA.
Mientras que la relación de la base del apéndice con la pared del ciego es constante, lapunta puede encontrarse en diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y subcecal). La posición mas frecuente es la retrocecal (65 %), Y en la mayoría de los casos el apéndice es intraperitoneal. La segunda ubicación en orden de frecuencia es la pelviana (30 %), en donde el apéndice se encuentra en el borde de la pelvis 0 dentro de esta. En alrededor del 5 % de los casos lapunta del apéndice es extraperitoneal y pasa por detrás del colon o del íleon distal.
EPIDEMIOLOGIA
Por género: H 1.2-1 M
Por grupo etario: Es más común entre los 10 y los 30 años y poco frecuente en niños menores de 2 años y en mayores de 60
Diagnóstico erróneo de apendicitis: 15%
Disminución de la incidencia: Se cree que es por el cambio de alimentación ya que al aumentar la cantidad dealimentos con fibra se disminuye la formación de fecalitos, se piensa que también por el uso masivo de antibióticos se encuentre la baja de incidencia.
ETIOPATOGENIA
La obstrucción luminal es el hecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. Esta obstrucción puede ser consecuencia de factores luminales, parietales o extraparietales.
Entre las causas luminales secitan los fecalitos, los parásitos, los cuerpos extraños y el bario espeso. La apendicitis secundaria a un fecalito predomina en la población adulta y estaría favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz del apéndice, 10 cual estimula la secreción y el depósito de mocos rico en calcio sobre la fibravegetal. El fecalito puede alcanzar diámetros de hasta 1 cm. La obstrucción luminal por parásitos es el resultado de una infestación intestinal, habitualmente por Enterobius vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia de un cuerpo extraño o de bario espeso dentro de la luz del apéndice es de observación poco frecuente, existen publicaciones que la avalan como factor etiológicoen la apendicitis aguda.
Los factores parietales patogénicos de la apendicitis aguda son la HIPERPLASIA DE LOS FOLÍCULOS LINFOIDES y los tumores del apéndice cecal. La hiperplasia folículos linfoideos es la causa más común (60 %) y es más frecuente en personas jóvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede ser congénitao secundaria a una enfermedad sistémica (sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apéndice.
La compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis es una causa poco frecuente de...
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