Sx De Ovarios Poliquísticos

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Se dio a conocer a partir de los 50s por Stein Leventhal.
Hay un engrosamiento de la capa albugínea y múltiples microquistes menores de 10 mm de diámetro.
Es un cuadro de hiperandrogenismo que se caracteriza por:
- Obesidad
- Hirsutismo
- Anovulación

EPIDEMIOLOGIA
20% de las mujeres tienen ovario poliquístico. 4-10% tienen SOP

ETIOPATOGENIA
Nose conoce con exactitud la causa
Es un proceso multiorganico y multifactorial
Existen diversas hipótesis que apuntan a múltiples factores
• Anormalidad en secreción de gonadotrofinas - hipotalámico
• Anormalidad en esteroidogenesis - adrenal ovárico
• Insulinoresistencia – acción periférica

ANDROGENOS: testosterona, androstendiona y dehidroepiandrosterona.
Se producen:
1. Delcomponente estromal de los ovarios
2. De las glándulas suprarrenales
3. La transformación periférica de precursores como grasas, musculo.

OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA
• En etapa reproductiva (la hiperinsulinemia) provoca efectos adversos como: disminución de la SHBG = globulina de transporte de hormonas sexuales

HIPERANDROGENISMO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Causa conocidaInsulinoresistencia
Estimulación directa de la esteroidogenesis por medio del receptor de crecimiento IGF-1
Acción sinérgica con la LH
Estimulación o inhibición de 17 alfahidroxilasa enzima especifica de la esteroidogenesis
Alteración de los receptores ováricos de las gonadotropinas

FISIOPATOLOGÍA
Todo partirá de un hiperandrogenismo centrado a nivel ovárico esta dado por un exceso de LH, hay una accióna nivel ovárica donde vamos a aumentar los estrógenos y disminuiremos la progesterona, tiene dos efectos, uno a nivel hipotalámico que va a interferir con la liberación de GnRH con efecto positivo que hará una acción retardada en la liberación de FSH pero este mismo estrógeno que disminuirá la FSH aumentara la LH. Con una LH aumentada y andrógenos aumentados los folículos de la primera parte delciclo no terminaran su maduración y habrá disminución de la maduración y por lo tanto anovulación, y esta anovulación viene a lo mismo de nuevo.

El nivel exagerado de andrógenos existente a nivel ovárico por las células de la granulosa, esto hace una aromatización de los estrógenos pero estos no ejercen su acción a nivel ovárico maduro si no que se van a ir a nivel periférico produciendo mas LHy menos FSH, lo que traerá un aumento exagerado de la teca que producirá mas andrógeno y una baja en la madurez de los folículos y una anovulación.

CLINICA:
30% de las consultas por alteración menstrual
Se caracteriza por la presencia de todos o algunos de los siguientes síntomas
• Oligomenorrea/anovulación/esterilidad
• Hirsutismo
• Acné
• Esterilidad

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Oligomenorrea, anovulación, esterilidad
Hirsutismo
Obesidad
Cambios en la voz
Aumento de la masa muscular
Alopecia
Acantosis nigricans

SINTOMATOLOGÍA METABÓLICA
Resistencia a la insulina diabetes mellitus tipo 2
Dislipidemia
Hipertrigliceridemia
Alteraciones de la coagulación

LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS DEPENDE DE:
Nivel de andrógenos
Sensibilidad de los órganos efectores (folículopiloso, glándula sebácea)

DIAGNOSTICO:
HC
Analítica hormonal y general:
Niveles aumentados de andrógenos plasmáticos
• Coeficiente de LH sobre FSH 3 a 1
• Respuesta exagerada a las pruebas de estimulación de GNRH con esteroides
• Hiperinsulinismo
• Alteraciones del test oral de la glucosa
• Dislipidemia
Ecografía (mas de 10 folículos mayores a 10 mm – entre 1-8) *Solo hay que vigilarlasDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aporte excesivo de andrógenos, Hiperinsulinismo, Hiperandrogenismo suprarrenal por déficit 21 hidroxilasa
Tumoraciones secretantes de andrógenos
Obesidad moderada

TRATAMIENTO: depende del momento o que situación este presentando esta paciente:
Tratar efectos dermatológicos androgénicos
Reducir riesgo de CA de endometrio y enfermedades cardiovasculares
• A...