Sx nefrotico
Páginas: 5 (1055 palabras)
Publicado: 13 de octubre de 2010
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FESI IZTACALA ISSSTE Medicina Interna
Unidad funcional
>1 millón
el FG normal es de alrededor de 120mL/min/1,73 m2 de superficie corporal
Esta dada por la barrera de filtración glomerular • Podocitos 25-60nm • Membrana basal • Endotelio capilar 70-100nm
•
Alteración en esta barrera dan como consecuencia las glomerulopatias.
Sx .Nefrítico Sx. Nefrótico Enf. Renales asintomáticas
• • •
• Filtración: capacidad que tiene una membrana de seleccionar el paso de diferentes sustancias.
Presión dentro de los capilares glomerulares
Filtración de liquido a través de la membrana capilar
Capsula de
Bowman
Ultrafiltrado.
Definición
• Complejo clínico caracterizado por una serie de manifestaciones renales y extrarenales, sobre todo por: - Proteinuria > 3.5 g 1.73m2 en 24 hrs. - Hipoalbuminemia > de 3 g/dl - Edema - Hiperlipidemia: colesterol >300 mg/dl - Lipiduria: grasa libre o cilindros de grasa - Hipercoagubilidad
SN primario: producido por una variedad de glomerulonefritis (GN) en las cuales no se conoce la causa que desarrolla la enfermedad SN secundario: aquel donde el compromiso renal esconsecuencia de una enfermedad sistémica.
En los niños : • Enfermedad de cambios mínimos 66% • GN membranoproliferativa (9%) • Glomeruloesclerosis focal (8%) • GN proliferativa (6%). • En los adultos: • GN focal y segmentaria (32%) • GN membranosa (30%) • Enfermedad de cambios mínimos (21%)
La causa más frecuente de SN secundario en adultos es la nefropatía diabética (ND).
Epidemiologia
•La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x 100 000 en la población general. • Los varones son mas afectados, en una proporción de 2:1 aunque en adultos la proporción es igual.
Fisiopatología
• Cabe destacar que el componente esencial es la proteinuria, debida a la permeabilidad anómala de la BFG. • Los demás componentes del síndrome y las complicaciones metabólicas son secundariosa la perdida urinaria de proteínas.
Proteinuria > 3.5 g 1.73m2 en 24 hrs
La pérdida de la barrera glomerular permite la proteinuria. Se describen tres tipos de alteraciones
2. Separación de la superficie celular epitelial de la membrana basal glomerular
1. Pérdida de la carga negativa entre la membrana basal glomerular y lasuperficie celular epitelial sin daño estructural
3.Apariencia de brechas
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA > de 3 g/dl
< concentración sérica de albumina
Edema
Su etiología real se desconoce.
Disminución de la presión oncótica intravascular,
se produce la salida de líquido al espacio intersticial,
Ocasiona disminución de volumen intravascular,
retención de sodio y agua MAYOR SALIDA DE LIQ. AL INTERSTICIO.
liberación de vasopresinasupresión de péptido natriurético auricular activación del sistema RAA y SNC
Hiperlipidemía
• Consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado, estimulada por el decremento de la presión oncotica y agravada por la perdida urinaria de proteínas. - Colesterol >300 mg/dl - Lipiduria: grasa libre o cilindros de grasa
Hipercoagulabilidad
Se debe a la perdida de antitrombinaIII en la orina
fibrinólisis anómala y aumento de la capacidad de agregación plaqueta ría.
hiperfibrinogenemia por aumento de la síntesis hepática
Cuadro Clínico
HIPERCOAGULABILIDAD.
Incidencia del 44% en los adultos, siendo mas frecuente la trombosis venosa de miembros inferiores Trombosis de la vena renal mas grave
INFECCIONES
Déficit de IgG(disminución de su síntesis y perdida urinaria) Opsonización inadecuada por disminución de factor B del complemento – Trastornos en la inmunidad celular Malnutrición Los niños son mas susceptibles Las afecciones mas comunes son peritonitis primaria (estreptococo pneumonie), celulitis (estreptococo b hemolítico y Gram. negativos)
OTRAS
Hipertensión arterial Insuficiencia renal aguda (por...
Unidad funcional
>1 millón
el FG normal es de alrededor de 120mL/min/1,73 m2 de superficie corporal
Esta dada por la barrera de filtración glomerular • Podocitos 25-60nm • Membrana basal • Endotelio capilar 70-100nm
•
Alteración en esta barrera dan como consecuencia las glomerulopatias.
Sx .Nefrítico Sx. Nefrótico Enf. Renales asintomáticas
• • •
• Filtración: capacidad que tiene una membrana de seleccionar el paso de diferentes sustancias.
Presión dentro de los capilares glomerulares
Filtración de liquido a través de la membrana capilar
Capsula de
Bowman
Ultrafiltrado.
Definición
• Complejo clínico caracterizado por una serie de manifestaciones renales y extrarenales, sobre todo por: - Proteinuria > 3.5 g 1.73m2 en 24 hrs. - Hipoalbuminemia > de 3 g/dl - Edema - Hiperlipidemia: colesterol >300 mg/dl - Lipiduria: grasa libre o cilindros de grasa - Hipercoagubilidad
SN primario: producido por una variedad de glomerulonefritis (GN) en las cuales no se conoce la causa que desarrolla la enfermedad SN secundario: aquel donde el compromiso renal esconsecuencia de una enfermedad sistémica.
En los niños : • Enfermedad de cambios mínimos 66% • GN membranoproliferativa (9%) • Glomeruloesclerosis focal (8%) • GN proliferativa (6%). • En los adultos: • GN focal y segmentaria (32%) • GN membranosa (30%) • Enfermedad de cambios mínimos (21%)
La causa más frecuente de SN secundario en adultos es la nefropatía diabética (ND).
Epidemiologia
•La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x 100 000 en la población general. • Los varones son mas afectados, en una proporción de 2:1 aunque en adultos la proporción es igual.
Fisiopatología
• Cabe destacar que el componente esencial es la proteinuria, debida a la permeabilidad anómala de la BFG. • Los demás componentes del síndrome y las complicaciones metabólicas son secundariosa la perdida urinaria de proteínas.
Proteinuria > 3.5 g 1.73m2 en 24 hrs
La pérdida de la barrera glomerular permite la proteinuria. Se describen tres tipos de alteraciones
2. Separación de la superficie celular epitelial de la membrana basal glomerular
1. Pérdida de la carga negativa entre la membrana basal glomerular y lasuperficie celular epitelial sin daño estructural
3.Apariencia de brechas
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA > de 3 g/dl
< concentración sérica de albumina
Edema
Su etiología real se desconoce.
Disminución de la presión oncótica intravascular,
se produce la salida de líquido al espacio intersticial,
Ocasiona disminución de volumen intravascular,
retención de sodio y agua MAYOR SALIDA DE LIQ. AL INTERSTICIO.
liberación de vasopresinasupresión de péptido natriurético auricular activación del sistema RAA y SNC
Hiperlipidemía
• Consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado, estimulada por el decremento de la presión oncotica y agravada por la perdida urinaria de proteínas. - Colesterol >300 mg/dl - Lipiduria: grasa libre o cilindros de grasa
Hipercoagulabilidad
Se debe a la perdida de antitrombinaIII en la orina
fibrinólisis anómala y aumento de la capacidad de agregación plaqueta ría.
hiperfibrinogenemia por aumento de la síntesis hepática
Cuadro Clínico
HIPERCOAGULABILIDAD.
Incidencia del 44% en los adultos, siendo mas frecuente la trombosis venosa de miembros inferiores Trombosis de la vena renal mas grave
INFECCIONES
Déficit de IgG(disminución de su síntesis y perdida urinaria) Opsonización inadecuada por disminución de factor B del complemento – Trastornos en la inmunidad celular Malnutrición Los niños son mas susceptibles Las afecciones mas comunes son peritonitis primaria (estreptococo pneumonie), celulitis (estreptococo b hemolítico y Gram. negativos)
OTRAS
Hipertensión arterial Insuficiencia renal aguda (por...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.