Tabaco y enfermedades respiratorias



















TABACO Y ENFERMEDADES PULMONARES








MONTSERRAT LEÓN FÁBREGAS
PILAR DE LA CUADRA GARCÍA-LLIBERÓS




Servicio De Neumología.
Hospital Universitario La Fe. Valencia


La amplia exposición directa del aparato respiratorio a los agentes externos es una característica que únicamente comparte en cuanto a su magnitud con otro órgano como es lapiel. Este hecho diferencial condiciona la susceptibilidad del pulmón con relación a los agentes polucionantes y en especial al humo del tabaco. Es por esta razón por lo que la vinculación del tabaco y las enfermedades pulmonares sea ampliamente reconocida, al menos en entidades tan importante por su prevalencia y morbimortalidad como son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y elcáncer de pulmón. Sin embargo, persisten interrogantes sobre la patogenia, el papel de los componentes del humo responsables de las lesiones y los factores que condicionan la susceptibilidad individual de cada fumador para desarrollar o no, una u otra enfermedad. Así pues, podríamos plantearnos una serie de preguntas básicas con relación a estos problemas:

TABACO Y EPOC

¿CUÁLES SON LASPRINCIPALES ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y ANATÓMICAS EN EL PULMÓN DEL FUMADOR? El humo del tabaco es el responsable de las alteraciones en los mecanismos de defensa naturales de la vía aérea que incluyen barreras anatómicas, mecánicas, humorales y celulares. En la vía aérea superior hasta la orofaringe, la barrera mucociliar se desestructura y las concentraciones de inmunoglobulinas y fibronectinadisminuyen, produciendo congestión nasal, rinorrea, mayor resistencia nasal y facilidad para las infecciones. En las vías aéreas de conducción del pulmón, las alteraciones anatómicas (hiperplasia e infiltración inflamatoria de las glándulas mucosas1, diminución del cartílago, aumento de las células caliciformes, cambio del epitelio ciliado pseudoestratificado por epitelio no ciliado y metaplasia escamosa)junto al aumento de la viscosidad del moco y la reducción de su elasticidad, se traducen en el enlentecimiento del transporte mucociliar2. Por otro lado, el humo del tabaco tiene un importante efecto ciliotóxico, que parece persistir incluso cuando se deja de fumar. Estas alteraciones se unen a la ineficacia de la tos propia de los sujetos con bronquitis crónica, por lo que la acumulación desecreciones y la colonización bacteriana quedan prácticamente aseguradas. En las porciones más distales del árbol respiratorio ya no existe epitelio ciliado, células caliciformes ni glándulas mucosas, por lo que ni el aclaramiento mucociliar ni la tos son aquí los mecansimos de defensa. En las unidades alveolares el tabaco altera por un lado la composición lipídica y proteica del surfactante pulmonar,y por otro actúa sobre el elemento principal de la defensa celular alveolar que es el macrófago, modificando su capacidad de fagocitosis y la secuencia de la respuesta inflamatoria que inicia esta célula. En los fumadores se potencian los mecanismos no oxidativos para la destrucción de los gérmenes fagocitados, liberando enzimas destructoras como las proteasas y lisozimas que junto a ladisminución de la producción de antiproteasas genera un desequilibrio enzimático cuyo resultado es el daño y la destrucción pulmonar. Aparecen así las lesiones características del enfisema: destrucción de alvéolos peribronquiales y pérdida del lecho vascular periférico. La típica localización de las lesiones en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y en los segmentos posteriores delos lóbulos inferiores, parece depender de las diferencias en la deposición del humo o de la menor vascularización de estas zonas que provocaría durante más tiempo el tránsito leucocitario y dificultaría la acción de las antielastasas. Junto a esto, el tabaco interfiere en los mecanismos de defensa inmunitaria específica por alteraciones en las poblaciones linfocitarias (aumento de los...