tabla binomial

AGENTES CAUSANTES D ELA ENFERMEDAD
Biologicos, infecciosos: virus, bacterias, hongos, paracitos.
Físicos: radiaciones, traumáticos.
Químicos: fármacos, aerosoles.
Metabólicos: HC(diabetes) lípidos (arterioesclerosis) proteínas (desnutrición).
Nutricionales: calcio la deficiencia causa (osteoporosis), fosforo(osteoporosis), vit. C(escorbuto), vit. B1(enf. Del beri beri), vit B 12(anemiamegaloblastica), He(anemia).
Hereditarios: cromosopatias (síndrome de tuner), genopatías(hemofilia).
Congénitas: durante el periodo de gestación.
Psicosociales.
LESION CELULAR
ACTIVIDADES BASICAS CELULARES.
1.produccion( producir energía atreves de un metabolismo) 2. Síntesis (proteinas, enzimas, carbohidratos y estructuras. 3. Homeostasis (bioquímica, osmótica). 4. Produccion celular.
A)hipoxia (disminución de la concentración del oxigeno en el organismo) puede ser aguda (en cuestión de minutos) crónica (una enfermeda que se produce de forma constante.
Hipoxemia (dism. De concentración de oxigeno en sangre) anemia (no hay hemoglobina lo cual ocasiona la anemia) hipoventilacion (no se inspira la cantidad suf. De oxigeno) perfusión (el ejercicio excesivo ocasiona una hipoxemia).
B)anoxia (ausencia total de concentración de oxigeno en el organismo) esta se produce si se mantiene una hipoxia.
C) isquemia (disminución del riego sanguíneo tisular). Baja fosforilacion oxidativa, alta glucolisis anaerobia, desnaturalización/ cuagulacion.
D) factores físicos
Calor: combustión, ruptura membrana.
Frio: vasoconstricción, lesión endotelial, cristalización.
Radiaciones: altosradicales libres.
E. eléctrica: calor.
E) fac. químicos:
Endógenos: Gl, Na,Cl,Urea, bilirrubinas.
Exógenos: fármacos, venenos.
F) radicales libres H+, OH, H 303, CAMBIOS IONICOS Y AGUA.

MUERTE CELULAR
NECROSIS: muerte celular secundaria a un proceso patológico
APOPTOSIS: muerte celular programada.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Fases de la necrosis: cambios reversibles, después de 6 horas seproduce la etapa de microbiosis( periodo entre la muerte celular y la necrofanerosis) días semanas se preoduce la etapa de necrofanerosis( cambios estructurales que observan en la función y estructura de las células núcleo y citoplasma, necrolisis (disminución total de la estrcutura celular).
Etapas de la necrofanerosis:
Cariorresis: fragmentación parcial del núcleo e incremento en la granulacióndel citoplasma.
Picnosis: concentración del contenido nuclear y comprecion incrementando la granulación citoplasmica.
Cariolisis: disolución total del nucleo con una execiva granulación citoplasmica.
El telomero es una secuencia de nucleótidos (bases) que no codifican nada este protege el resto del código genético. El gen antiapoptotico previene la muerte celular programada y la telomerasarepara el telomero perdido.

PATOLOGIA DE LA INFLAMACION
INFLAMACION: conjunto de mecanismos constituido por elementos celulares y bioquímicos destinados a limitar el daño ocacionado en el org. Por un agente.
Se clasifica en aguda y crónica. Se considera aguda cuando no pasa de 3 meses.
FACTORES DE LA INFLAMACION
A)CELULARES:
NEUTROFILOS: fagocitan bacterias.
Basófilos/mastocitos(intervienen en procesos alérgicos.)
Monocitos/macrófagos: fagocitan son los limpiadores.
Linfocitos: producción de inmunoglobulinas.
Eusinofilos: actúan sobre los paracitos
Fibroblastos: reparan producden colágeno.
b)BIOQUÍMICOS:
citosinas, interleucinas, prsotanglandinas, leucotrienos, histomina, serotonina, bradicina.
Nota: factores de cuangulacion son 12 no existe el 6. Sitema de complemento9 proteinas destinadas a la destrccion celular.
FASES DE LA INFLAMACIÓN:
1. Iniciación: neutrófilo, monocito, basófilo.
2. Consolidación: se lleva a cabo todo, linfocito y complemento.
3.resolucion: eosinofilos, monocitos, fibroblastos.
PATOLOGÍA DE LA HIPOFISIS
Clasificación:
1. Hipersomatrofismo (abundancia de la h. del c.) se divide en dos primario (provoca gigantismo) y secundario (...