tabla de neurotransmisores


AMINAS
AMINOÁCIDOS
ACETILCOLINA
Neurotransmisor
Serotonina (5-Hidroxitriptamina (5-HT))
Dopamina
Adrenalina (epinefrina)
GABA
Glutamato
Acetilcolina
Precursores de síntesis (sustrato)
Triptófano
Tirosina
Tirosina / Fenilalanina
L-Glutamato. Ácido glutámico
Glutamina
Colina y Acetil coenzima A
¿Dónde se almacena?
Vesículas de transmisores que existen en la terminal1
Envesículas
En vesículas
Vesículas sinápticas
En vesículas
En vesículas, puede encontrarse en forma libre en el citoplasma o asociada a membranas de la terminación nerviosa.
¿Cómo se liberan?
Cada vez que llega un potencial de acción a la terminal presináptica, algunas vesículas liberan de golpe el transmisor en el seno de la hendidura presináptica1

La liberación de serotonina se verifica por unproceso de exocitosis que es calcio-dependiente
a) Liberación por exocitosis: es liberada al exterior al fusionarse la membrana vesicular con la membrana de la terminal presináptica

b) liberación independiente del calcio: es inhibido por fármacos que bloquean el transportador de dopamina presente en la membrana de la terminal sináptica y cuya función es terminal la acción del neurotransmisor,capturándolo al interior de la terminal

Regulada por autorreceptores de la D2, cuya activación reduce la liberación de dopamina
Estimulantes fisiológicos al SNC

El SNS a través de los nervios esplácnicos que llegan a la médula suprarrenal, estimula la liberación de adrenalina. La acetilcolina liberada por las fibras simpáticas preganglionares de estos nervios actúa en los receptoresnicotínicos, causando la despolarización celular y una entrada de calcio a través de los canales de calcio voltaje-dependientes. El calcio provoca exocitosis por los gránulos cromafínicos y así libera la adrenalina (y noradrenalina) hacia el torrente sanguíneo
Proceso calcio-dependiente en las terminaciones nerviosas inhibido por los iones magnesio, recaptado por un sistema de transporte
GAT-A: actúa enneuronas y la glía, GAT-B: solo actúa en neuronas.

Liberado a la hendidura sináptica mediante exocitosis.
La liberación presináptica está controlada por los mecanismos de apertura de canales y su recaptación por las células de la Glía. A través de bombas Na-K. Aumenta la Na (i) y la K (e) lo que origina la despolarización de la membrana celular, lo cual condiciona la apertura de los canalesde calcio voltaje dependientes y el desbloqueo de los canales de calcio receptor-dependientes, liberando el glutamato.
Proceso exocitotico: La llegada de un potencial de acción a la terminación nerviosa colinérgica origina la apertura rápida y transitoria de canales de calcio con la entrada de éste ion; ello desencadena el mecanismo neurosecretor al permitir la fusión de la membrana de lavesícula con la membrana de la terminación nerviosa, liberando la acetilcolina a la hendidura sináptica en las terminaciones nerviosas postganglionares
¿Qué hace cuando está fuera? (Sitios de unión de receptores)
-Receptores presinápticos: (retroalimentación) Cuando actúa sobre estos receptores inhibe la liberación de neurotransmisores.
-Receptores postsinápticos 5-HT-1_ sobre los que se fijaespecíficamente la serotonina marcada con tritio
-Receptores postsinápticos 5-HT-2 sobre los que se fija específicamente el antagonista espiroperidol marcado con tritio
-D1: efecto activador
D2: efecto inhibidor
D3, D4, D5
Receptores α: (a1 y a 2) se unen con epinefrina y norepinefrina: Vasoconstricción y disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal. Vasoconstricción.Receptores β: (b1, b2 y b3) asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa: Vasodilatación.


Unos de acción rápida, receptores ionotrópicos GABAA y GABAC; y otros de acción lenta, los receptores metabotrópicos GABAB.

GABA A: asociado a la dependencia al alcohol (disminución de la acción de glutamato sobre el receptor NMDA y mayor efecto del GABA sobre receptores GABA A...