tabla farmaco

FARMACOTERAPIA

Mecanismo
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Inhibición de la función de la membrana celular
Inhibición de síntesis de proteínas
Inhibición de la síntesis de ácidonucleicos
Inhibición de vías metabólicas
Antifimicos


Donde actúan

Enlaces transversales
Inhibición de la membrana celular, fosforilación oxidativa, Generando poros, perdiendo materialcitoplasmático

Unión a la subunidad 30 S del ribosoma
Unión a la subunidad 50 S del ribosoma.

Inhibe a la DNA girasa
Inhibición de la RNA polimerasa

Inhibición del PABA y la ácido dihidrofólico reductasa.Inhibe síntesis de ac. Nucleicos y proteinas





Cómo actúan


En la transpeptidación para formación de enlaces transversales, los rompe liberando D-Alanina y carboxilo.

Poros hidrófilos en lamembrana, transportadores de iones liposolubles. Formación de inóforos que aniquilan células al descargar el potencial de membrana.
Moléculas y iones salen de la célula y esta se daña o muere.
Bloqueo delcomplejo de iniciación para la formación del péptido (mRNA + formilmetionina + tRNA), el mensaje se lee mal en región del reconocimiento del ribosoma con lo que se inserta incorrectamente el péptidoprovocando la formación de una proteína no funcional. En 30 S.
Inhibición de la peptidiltranferasa
Bloqueo de la unión del aminoacil-tRNA cargado, en 30 S.
Interferencia en la formación de complejosde iniciación para síntesis de cadenas
peptídicas. En 50 S.


Inhibición de la síntesis bacteriana de RNA.
Bloqueo de la DNA girasa, con lo que se impide la replicación del DNA.

Sulfonamidaspueden entrar en la reacción en lugar del PABA y compite por el centro activo de la enzima, como resultado se forman análogos no funcionales del ácido fólico.
El trimetoprim inhibe la ácidodihidrofólico reductasa con lo que inhibe síntesis de purinas y finalmente de DNA.



Actividad bactericida en microorganismos de rápida división.
Inhiben la DNA polimerasa.
Inhibición en la síntesis del RNA....