Tac Cerebral

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA VASOGÉNICO
Las lesiones cerebrales agudas que dañan irreversiblemente el tejido
cerebral producen también una lesión de la BHE, con un incremento de la
permeabilidadvascular en la periferia de la lesión no sólo para agua,
INTRODUCCIÓN
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electrolitos y solutos de bajo peso molecular, sino también para grandes
moléculas plasmáticas como proteínas (Murr, 1993).Los componentes
celulares de la sangre permanecen dentro del compartimento intravascular, a
menos que se haya producido una ruptura de la pared del vaso, como es el
caso de las contusionescerebrales o de los hematomas intraparenquimatosos
espontáneos. La mayoría del fluido edematoso se acumula en la sustancia
blanca, debido a la mayor capacidad de distensión de los tractos subcorticalesorientados paralelamente (Kimelberg, 1995). El aumento del líquido intersticial
provoca un incremento de la presión regional tisular, que es el principal
condicionante del compromiso de lamicrocirculación. Además, en la zona de
edema, la autorregulación de la microcirculación puede verse dañada (Murr,
1993).
El aumento del contenido líquido intracraneal puede llegar a producir un
aumento de laPIC. Además, el contenido y la regulación de la homeostasis del
espacio extracelular se alteran. Se acumulan aminoácidos neurotóxicos tales
como el glutamato y el aspartato y ácidos grasos librestales como el ácido
araquidónico, y se alteran el metabolismo del Ca2+ y del K+, pudiendo provocar
todo ello una tumefacción celular secundaria y un daño celular irreversible
(Murr, 1993).
Portodos estos mecanismos, el edema vasogénico puede llegar a
producir una alteración en el FSCr.
INTRODUCCIÓN
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Frei (1973) determina mediante el aclaramiento de Kr85 el FSCr en la
proximidad y adistancia de un modelo de edema vasogénico creado por una
lesión cerebral criogénica. Demuestra que se produce un gradiente de FSCr,
más disminuido en la proximidad de la lesión y progresivamente...