Taller EKG




UNIVERSIDAD DE PANAMA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
LABORATORIO DE BIOFISICA
TALLER #1 BIOFISICA DE LA MEMBRANA, TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y EKG
PREPARADO POR:
ADRIANA GALVEZ
JAVIER ROVI
JASMINE DIXON
ANGELIKA HAU
MICHELLE QUIN

PRESENTADO A:
PROF. LESBIA GRACIA
PROF. ARMANDOCASTILLO
GRUPO:
2.6 A
FECHA DE ENTREGA:
26 DE ABRIL DE 2016


A. ¿Dónde se origina el potencial de acción cardiaco? ¿Cuál es el mecanismo que lo genera?

El potencial de acción cardiaco tiene su origen en las células especializadas del nodo sinoatrial –NSA (células marcapaso). Estas células en particular tienen una propiedad llamada automatismo, generan por sí solas su propio potencial de acción. Estaseñal de carácter vectorial se difunde desde las aurículas hacia los ventrículos de manera que puede sumarse y dar como resultado un vector de despolarización cardiaco.

El mecanismo que genera al potencial de acción cardiaco consiste básicamente en un cambio reversible en el potencial de membrana producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la difusión deiones a través de la membrana a favor de su gradiente electroquímico. Así, durante la despolarización el interior celular pasa de estar cargado negativamente a estarlo positivamente para luego repolarizarse. Cuando la célula es excitada la membrana se despolariza y si esta despolarización supera el potencial umbral (~-65 mV) se genera un potencial de acción, propagando la estimulación eléctrica alas células adyacentes.
Para ser más específicos, en las células del nodo sinoatrial existe una corriente de sodio lenta llamada If (funny) a -60Mv. Este potencial de membrana es inestable y desciende hasta valores de -50 y -40mV ocasionando la apertura de canales de calcio T y L. De esta manera se llega al potencial umbral y se genera el potencial de acción.

Fases del potencial de accióncardiaco:
Fase 0: despolarización lenta, predominio de los canales de calcio tipo L.
Fase 1: salida de potasio.
Fase 2 o de meseta: entrada lenta de calcio (canales L y T) y se mantiene el potencial de membrana, durante un tiempo, ligeramente positivo.
Fase 3: las células marcapasos se repolarizan por la salida de potasio.
Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de lamembrana gracias a tres corrientes iónicas: una corriente de Ca++ hacia dentro por canales tipo T, una corriente de Na+ hacia dentro inducida por hiperpolarización y una corriente de K+ hacia afuera.






B. Describa el curso del potencial de acción cardiaco por todo el Corazón y su relación con la actividad mecánica.
En el EKG se puede observar:
Fc: 100 lpm
Ritmo: normal
Actividad auricular: conondas P
Actividad ventricular : ondas R
Presencia de extrasístoles. Lo que representa un aumento del automatismo del corazón. Sucede antes de tiempo.
En las diferentes derivadas se pudo aprecian una onda T anormal.
Sabemos que la actividad eléctrica empieza en el nodo sinoauricular , tanto en este nodo como en el Aurícula ventricular se produce por la ganancia de . Dependiendo de la dirección denuestro vector así mismo será nuestra deflexión en nuestro electrocardiograma. Un vector positivo que se dirige hacia electrodo positivo tendrá una deflexión positiva, un vector negativo que se dirige hacia un electrodo negativo tendrá una deflexión positiva de igual manera, en cambio sí un vector positivo va en dirección negativa la deflexión es negativa y así mismo si un vector negativo se dirigehacia un electrodo positivo la deflexión seria negativa.
Una onda normal presenta 7 eventos:
1. Despolarización auricular, la cual es una deflexión positiva porque el vector se dirige hacia el polo positivo.
2. Luego se despolariza el nodo aurícula ventricular, esta actividad eléctrica es muy pequeña por lo que no se registra en el EKG.
3. Despolarización del tabique del septo interventricular...