Taller IQx Endocrino Femenino1

Taller de Endocrinología de la Reproducción.
Marzo 9 2015

1- El síndrome de ovario poliquístico resulta de un defecto en el eje hipotálamo-hipofisis-ovario. Este genera hipogonadismo secundario.La causa que se ha relatado es una inducción mediada por la insulina que estimula la secreción de de andrógenos ováricos. Describa los mecanismos que generan los signos y sintomas de la enfermedad yproponga alternativas de tratamiento.

2-El estrógeno sintetico etinil estradiol regula negativamente la secrecion de FSH. Describa los mecanismos asociados a su acción en el ciclo mestrual, su acciónanticonceptiva y proponga otras alternativas de anticoncepción de acuerdo a los eventos hormonales implicados.

3-El estrógeno sintetico mestranol regula negativamente la secrecion de FSH. Describalos mecanismos asociados a su acción en el ciclo mestrual, su acción anticonceptiva y proponga otras alternativas de anticoncepción de acuerdo a los eventos hormonales implicados.

4- El clomifeno es unreconocido antiestrógeno que inhibe la unión de los estrógenos a la adenohipófisis. Cómo afectaria el ciclo mestrual y las redes hormonales implicadas? Cuáles serían sus posibles usos? Describa todoslos mecanismos afectados.

5-El síndrome de ovario poliquístico resulta de un defecto en el eje hipotálamo-hipofisis-ovario. Este genera hipogonadismo secundario. La causa que se ha relatado es unainducción mediada por la insulina que estimula la secreción de de andrógenos ováricos. En algunos casos de hipogonadismo, se ha usado GnRh sintética de manera pulsatil (5 ug/90 min). Cuáles seríanlos efectos y los mecanismos de esta liberación pulsátil en el caso de una pubertad precoz?

6-Si en niñas prepuberales se administraran andrógenos exógenos transdérmicos. Cuales serían sus acciones enel tratamiento de estas niñas y cuales reacciones adversas? A que edades serian mas notorios sus efectos y por qué?

7-La ciproterona es un progestágeno con una baja actividad progestágena, se...