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TALLER DEL BLOQUE 3 DE BIOLOGÍA CELULAR 
Guía de actividades 
 
Introducción: 
Los  objetivos  del  presente  taller  son  identificar  y  comprender  los  procesos  moleculares  que 
subyacen a las propiedades de las células tumorales y entender su relación con procesos celulares 
no patológicos. La modalidad de taller se llevará a cabo mediante el análisis de un caso clínico correspondiente a 
una variedad de cáncer mamario (carcinoma ductal infiltrante). En función de ese caso clínico, se 
analizarán algunas bases biológicas que son el sustento del diagnóstico y del tratamiento.  
Un aspecto central de este taller es la integración de múltiples contenidos que han sido estudiados 
durante la cursada de la materia. 
 
 
PARTE 1: 
Protooncogenes  y  genes  supresores  de  tumores.  Cáncer esporádico  vs.  Síndrome  de  cáncer 
hereditario. 
 
Presentación del caso clínico: 
Una paciente de 65 años consulta por un nódulo mamario derecho. En la biopsia que se diagnostica 
como un carcinoma ductal infiltrante. La paciente no posee antecedentes familiares. 
 

 
  Figura 1. Cambios histológicos de la progresión del carcinoma ductal 
 

1 
 

1.1 ¿Qué es un carcinoma? ……………………………………………………………………………………………………………………………………………
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1.2 ¿Cuál es la estructura anatómica alterada en el carcinoma ductal mamario (ver figura1)? 
Caracterice sus propiedades funcionales e histológicas. 
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1.3 Enumere algunas características que, a su criterio, distinguen a las células cancerosas de las 
células normales 
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1.4 El  cáncer  se  produce  por  mutaciones  en  diversos  genes.  Los  genes  cuyas  mutaciones 
conducen a  una  proliferación  celular  excesiva  pueden  agruparse  en  dos  clases: 
protooncogenes y genes supresores de tumores. Defina ambas clases de genes e indique, 
mediante ejemplos, la función fisiológica de los productos de esos genes. 
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1.5 Entre el 20‐30% de los tumores mamarios hay una desregulación en la expresión del gen 
HER2 (también llamado ErbB2/neu). Explique la función fisiológica de HER2 y determine, en 
consecuencia, si se trata de un protooncogen o de un gen supresor de tumores. 
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1.6 Describa las siguientes vías de señalización que se inducen a partir de la activación de HER2 
e indique cuál es la respuesta celular en cada caso: 
A‐ Receptor tirosina kinasa (RTK) → Ras → MAPkinasas (Erk) 
B‐ Receptor tirosina kinasa (RTK) →PI‐3 kinasa → Akt 
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2 
 

1.7 Teniendo en cuenta las respuestas a los ítems 1.5 y 1.6, determine si las intervenciones que 
tienen como blanco terapéutico a HER2 deben estar orientadas a aumentar o a disminuir su 
actividad. 
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