Tamoxifeno

Efecto del tamoxifeno versus raloxifeno en la proliferación de células endoteliales en los capilares de la retina

Resumen

Finalidad: la proliferación de células endoteliales en la angiogénesis es activa en las condiciones como el cáncer y la retinopatía diabetica. El tamoxifeno (T) y raloxifeno (R) han sido comparados en varios estudios como una profilaxis para cáncer de mama, y T seutiliza para tratar el cáncer de mama. T, a diferencia de R, se ha ligado a un aumento de los cánceres uterinos, episodios tromboembólicos y cataratas. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar los grados de acción de T y R en reducción inducida por estrógenos, retina proliferación de células endoteliales capilares.
Métodos: mono Rhesus se utilizaron las células endoteliales capilares de la retina(ATCC RF/6A) se utilizaron para la proliferación de ensayo de células cuando son tratados con 0.0, 0.1, 1.0, y 10.0nM estradiol 17β (E2) de 24 y 48 h. Las células viables se contaron usando una hemocitómetro Neubauer con un método de exclusión de tripan azul para determinar el número de células viables. Conteos de celulas para las concentraciones de células T o R, se realizaron utilizando 1.0nM E2con un 0,01, 0.1, 1.0 y 10.0nM, recogidos a las 24 h, se evaluó para el factor de crecimiento endotelial vascular y factor el derivado del epitelio pigmentario.
Resultados: células viables fueron significativamente mayores en cultivos tratados con 1.0 o E2 10.0nM, en comparación con las células tratadas con 0.0 o 0.1 nm E2 tanto a las 24 y las 48 h. El recuento de células viables se redujosignificativamente en los cultivos tratados con 0.1, 1.0, o 10.0nM T o R, además de la E2 1.0nM. Los recuentos de células no fueron significativamente diferentes cuando comparamos las concentraciones iguales de T y R, es decir, 1.0 nM E2 + 1.0 nM T o R. factor de crecimiento endotelial vascular
y el pigmento de factor derivado del epitelio protein/10.000 células se redujo en un 1.0nM E2, pero regresóa los mayores niveles con la introducción de T y R para medios de cultivo.


Conclusiones: Los T y R mostró una potencia similar en la inhibición de la retina inducida por los estrógenos de las células endoteliales capilares
proliferación. Teniendo en cuenta los perfiles de seguridad de los medicamentos, nuestros resultados, cuando se extiende a los animales y los seres humanos, sugieren queR es preferible a la T en el tratamiento de enfermedades de la retina angiogénicos. Otros estudios sobre el mecanismo de señalización de la
estrógeno inducida por la proliferación de células endoteliales puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento en el tratamiento de ocular
enfermedades angiogénicas.






Introducción
Las hormonas sexuales, como estrógenos, han sido investigadoscomo un factor que contribuye a enfermedades proliferativas
como el de mama cáncer.1-3 En 1937 Lacassagne sugirió'' que
un antagonista terapéutico a la congestión de estrona en el
de mama se debe encontrar para evitar mama cáncer.3'' Sin embargo,
no fue sino hasta 1962 que Jensen y sus colaboradores propusieron un
ensayo para determinar la presencia de receptores de estrógenos (ER)
ysugirió que se utiliza para determinar qué mama
tipos de cáncer sería sensible a la estrogen.4 El primero no esteroideo
anti-estrógenos fueron descubiertos en el 1950s.5 El selectivo
modulador del receptor de estrógeno (SERM), tamoxifeno fue describió por primera vez como un tratamiento para el cáncer de mama por Cole y
asociados en 1971.6

SERM como el tamoxifeno (T) y raloxifeno (R), puedeactuar
ya sea como un antagonista de ER o agonista, dependiendo de la célula
tipo, y los tejidos en su ambiente.7 Sus acciones pueden ser
genómico o no genómico. T ha sido aprobado por los EE.UU.
FDA para la reducción de la incidencia de cáncer de mama en mujeres con
alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad, y en el tratamiento de
metastático de mama cáncer.8 Si bien se ha utilizado...