tarea

DEFINICIÓN
SHOCK es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular.
Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el
desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la
disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción
y liberación de mediadores de la inflamación que comprometenadicionalmente la
perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.
Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es
responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo
sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso
multiorgánico) que si no se detiene, produce lamuerte del paciente.
Las manifestaciones clínicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta
neuroendocrina a la hipoperfusión asi como al fracaso de la función orgánica
inducida por la disfunción celular.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones
clínicas que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento
evolutivo, yde la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de
shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea
típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en su tratamiento, que
será diferente según su causa.
TIPOS DE SHOCK
Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos:cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLAIII)
5.1. SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shockocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuenciade la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfuncióndiastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión deoclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO
Este tipo...