tarea


UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA.


LICENCIATURA EN ENFERMERIA

PEDIATRIA

“ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA”




ALUMNOS: Mariana Sanabria Rodríguez
Javier Agustín Domínguez Robles

DOCENTE: Dr. Jesús Alfonso Godínez Nájera

GRADO Y GRUPO: cuarto A



Victoria de Durango, Dgo, a 21 de septiembre de 2009
Enfermedad de lamembrana hialina
(Síndrome de dificultad respiratoria)

Incidencia. La enfermedad de la membrana hialina (EMH) afecta sobre todo a los prematuros; su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. Se observa en el 60-80% de los niños con edad gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30% de los que tienen edad gestacional entre 32 y 36 semanas, en un 5% delos que nacen con mas de 37 semanas de edad gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a termino. Aumenta su frecuencia en hijos de madres diabéticas, partos anteriores a la semana 37 de gestación, embarazos múltiples, partos por cesárea, partos muy rápidos, asfixia, estrés por frio y cuando hay antecedentes de hermanos previamente afectados.
Etiología Y fisiopatología. La principal causade EMH es el déficit de agente tenso activo (disminución de la producción y secreción) así como la imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF) y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectasicos tienen una relación estrecha con la elevada tención superficial y con la ausencia de agente tenso activo. Los componentes principales del agente son ladipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina, el fosfatidilglicerol, las apoproteinas (proteínas del agente tensoactivo: SP-A, B,-C-D) y el colesterol). A medida que avanza la edad gestacional, se sintetizan cada vez más los fosfolipidos que se almacenan en las células alveolares de tipo II. Estos agentes tensoactivos de superficie son liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión superficial y ayudan amantener la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los pequeños espacios aéreos al final de la espiración. Sin embargo las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas postnatales, debido a la inmadurez. El agente tensoactivos se encuentra en concentraciones altas en los homogenizados en los pulmones fetales hacia la semana 20, pero solo alcanza el árbolrespiratorio.
La síntesis de agente tensoactivo depende en parte de pH, de la temperatura y de la perfusión. La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparece hipovolemia, hipotensión y estrés por frio pueden inhibir dicha síntesis. Las altas concentraciones de oxigeno y los efectos del tratamiento con respirador pueden lesionar el revestimiento epitelial de los pulmones, loque disminuye la cantidad de agente tensoactivo.
La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema intersticial reducen la distención de los pulmones, de forma que se necesitan presiones más altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias más pequeñas. Cuando el diafragma desciende se produce una tracción de la parte inferior de la pared torácica y se crea unapresión intratoracica negativa, por lo tanto se limita la magnitud de la presión intratoracica negativa, por tanto se limita la magnitud de la presión intratoracica que se puede generar; el resultado es una tendencia a la atelectasia. En los pretermito, la gran distención de la pared torácica ofrece una menor resistencia a la tendencia natural del pulmón a colapsarse.
La síntesis o liberacióninsuficiente de agente tensoactivo, junto con las unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la pared torácica, provocan atelectasia, con un pulmón en el que los alveolos están perfudidos pero no ventilados, lo que origina la hipoxia. La disminución de la distendibilidad abdominal, el pequeño volumen de corriente, el espacio muerto fisiológico, el aumento de trabajo respiratorio y la...