tarea

Resumen
La infección por el VIH-1 se caracteriza por la eliminación de linfocitos T CD4+, particularmente en la mucosa gastrointestinal, que favorece la traslocación
microbiana y la hiperactivación inmunitaria, principal mecanismo patogénico en esta infección.
Las células Th17 son una subpoblación proinflamatoria de linfocitos CD4+, que producen IL-17, IL-21 e IL-22, y son importantes en larespuesta antimicrobiana,
principalmente en el sistema gastrointestinal, donde promueven la restauración de la mucosa. Aunque su eliminación se ha asociado
con progresión de la infección por el VIH-1 y por el virus de la inmunodeficiencia de los simios, y han sido descritas como deletérea en autoinmunidad.
Su papel en la patogenia de la infección por el VIH-1 no está claramente establecido.Considerando su capacidad funcional, las células Th17 podrían tener un impacto dual, dependiendo de la fase de la infección en que se encuentre
el individuo. Actualmente, hay más información que sugiere que estas células tienen un papel benéfico al promover la recuperación de la mucosa
intestinal y disminuir la traslocación microbiana, así como la hiperactivación inmunitaria. Sin embargo, su papelpatogénico, particularmente promoviendo
la replicación viral mediante la producción de citocinas proinflamatorias, no debe descartarse.
En esta revisión, se presentan los datos científicos disponibles del efecto de las células Th17 en la patogenia de la infección por el VIH-1.
Introducción
Actualmente, alrededor de 33 millones de personas
en el mundo están infectadas con el virus
de lainmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-
1), agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, y se estima que en el 2009
ocurrieron de 2,3 a 2,8 millones de nuevas infecciones
y 1,8 millones de muertes (1).
La infección por el VIH-1 se caracteriza, en la fase
aguda, por una pérdida masiva de linfocitos T (LT)
CD4+ en el tejido linfoide asociado a la mucosa
del tubo digestivo (GutAssociated Lymphoid Tissue,
GALT), el órgano linfoide donde reside más
de 60 % de los linfocitos T (2). En la etapa crónica,
un estado de hiperactivación inmunológica que
se establece desde las etapas iniciales, contribuye
con las alteraciones funcionales y con la elimina260
ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE INFECTOLOGÍA Infectio. 2011; 15(4): 259-267
Aguilar-Jiménez W, Zapata W, Rugeles MT
ciónprogresiva de células del sistema inmunitario,
particularmente de los linfocitos T CD4+ (3,4), fundamentales
en el desarrollo de la respuesta inmunitaria
humoral y celular, lo que promueve la
pérdida gradual de la competencia inmunológica
y favorece el desarrollo de infecciones y procesos
malignos que, finalmente, conducen a la muerte.
Clásicamente, las células T CD4+ ayudadoras
(T helper,Th) se han clasificado en Th1 y Th2,
dependiendo del perfil de citocinas que producen;
sin embargo, recientemente se postuló otra
subpoblación de células Th, las Th17 (5), caracterizadas
por un perfil proinflamatorio y consideradas
esenciales en la respuesta inmunitaria
antibacteriana (6-8). Estas células residen principalmente
en el GALT (9,10), importante sitio de
replicación del VIH-1,convirtiéndose en blanco
directo del virus. De hecho, se ha reportado que
la eliminación masiva de linfocitos T CD4+ en la
infección aguda, incluye a las células Th17 (11-13),
comprometiendo mecanismos efectores de estas
células durante la infección.
Aunque el papel de las células Th17 en la patogenia
de la infección por el VIH-1 no se conoce,
podrían tener un impacto dual según la fase enque el individuo se encuentre. Por una parte, su
perfil proinflamatorio podría aumentar el estado
de hiperactivación inmunológica, promoviendo la
diseminación viral; por otro lado, podrían favorecer
la proliferación de enterocitos y respuestas
antibacterianas, y prevenir la traslocación de productos
microbianos desde el luz del tubo digestivo
hacia la circulación sistémica, disminuyendo...