Tareas
Páginas: 40 (9846 palabras)
Publicado: 23 de abril de 2012
GIARDIA LAMBIA (Giardiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos.
MORFOLOGIA
Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm delargo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a lafloculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses.
MODO DE TRANSMICION
La vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya soninfectantes.
LOCALIZACION
Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.
PATOLOGIA
La acción patógenade la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad,invasión de mucosa y submucosa intestinal,aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando lossistemas enzimáticos y de transporte, reducción de la concentración de las sales biliares y alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos.
En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedadse presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de2 6 peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niñosmenores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.
DIAGNOSITICO CLINICO
Debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.
Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes enheces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirecto: anál i s i s de ant ígenos especí f icos con la ut i l ización de ant icuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudiosserológicos sólo tienen valor epidemiológico.
TRATAMIENTO
Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria:...
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos.
MORFOLOGIA
Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm delargo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a lafloculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses.
MODO DE TRANSMICION
La vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya soninfectantes.
LOCALIZACION
Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.
PATOLOGIA
La acción patógenade la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad,invasión de mucosa y submucosa intestinal,aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando lossistemas enzimáticos y de transporte, reducción de la concentración de las sales biliares y alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos.
En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedadse presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de2 6 peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niñosmenores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.
DIAGNOSITICO CLINICO
Debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.
Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes enheces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirecto: anál i s i s de ant ígenos especí f icos con la ut i l ización de ant icuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudiosserológicos sólo tienen valor epidemiológico.
TRATAMIENTO
Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria:...
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