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INJURIA PULMONAR AGUDA RELACIONADA A TRANSFUSIÓN
(TRALI), EN PACIENTE INGRESADO A UTIA POR DIAGNOSTICO DE
SHOCK HIPOVOLEMICO. A PROPOSITO DE UN CASO.
DR. NESTOR BRITO ¹. DRA. MARISELA DOUAIHY ², DR. ANTONIO RAMIREZ³, DRA
MARIA VERDE4.

Resumen
Femenina de 37 años, III G, II C, con embarazo de 37 semanas con Preeclampsia asociada, se
complica con hemorragia uterina y evoluciona al ShockHipovolemico, ingresa a la Unidad de
Terapia Intensiva (UTI) para manejo del shock. Persiste hemorragia uterina por atonía,
ameritando histerectomía para control de la hemorragia, permanece en shock hipovolémico
durante 24 horas, recibe múltiples transfusiones, se asocia Insuficiencia Respiratoria aguda post
transfusión, amerita soporte respiratorio: ventilación mecánica protectiva, diuréticosde asa en
infusión, manejo hemodinámico con catéter de Swan Ganz y resolución clínica a las 24 horas.
Las complicaciones post transfusionales son diversas, el TRALI tiene una baja incidencia siendo
un síndrome clínico raro, que constituye una amenaza para la vida con una alta mortalidad y que
se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda(IRA) y edema pulmonar no cardiogénico
durante odespués de la transfusión de productos hemáticos. El propósito de esta comunicación es
alertar a la comunidad médica en especial a nivel de Residentes e Internos, quienes con
frecuencia tienen la necesidad de transfundir sus pacientes para que ante un cuadro de IRA
consideren el probable diagnóstico de TRALI. La fisiopatología supone un mecanismo inmune,
tener precaución de no trasfundircomponentes sanguíneos con mas de 72 horas de
almacenamiento. El tratamiento es de soporte como en el caso que nos ocupa y la prevención se
centra en: 1. Selección de donantes 2. Evitar transfusiones innecesarias 3. Actuación sobre el
almacenamientos de productos hemáticos.
Palabras Claves: TRALI (Transfusión Related Acute Lung Injury), Daño Pulmonar,
Transfusiones Sanguíneas.

Introducción
ELcuadro clínico TRALI se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y/o hallazgos
compatibles con edema pulmonar no cardiogénico, durante o 6 horas post transfusión. Fue
reportado por primera vez en el año 1951 por Barnard. El mecanismo fisiopatológicos está dado
por anticuerpos presentes en el donante reaccionando específicamente con los granulocitos del
receptor, por lo que se atribuye unmecanismo inmune (Popovsky) aunque Silliman plantea un
mecanismo no inmune. Su incidencia es de 1entre 8.000 transfusiones con una mortalidad del 6
al 10%. Según la FDA es la 3º causa de muerte por transfusión. El diagnostico no se hace
frecuente por la falta de seguimiento del medico a las transfusiones y el cuadro se enmascara con
Edema pulmonar cardiogénico. La mayoría de los pacientes serecuperan en un lapso de 48 a 72
horas.

Se ha indicado que el daño pulmonar es producido por anticuerpos anti leucocitos HLA de clase I o
II, o antigranulocitos específicos contenidos en el componente de la sangre transfundida contra
antígenos de las células del paciente receptor.2,10 También se ha atribuido a lípidos acumulados en
el plasma del componente sanguíneo durante elalmacenamiento; estos lípidos han sido
identificados como una mezcla de lisofosfatidilcolinas;6 en ambos casos se produce activación de los
polimorfonucleares (PMN). El daño tisular se produce por activación del endotelio vascular
pulmonar, liberación de citosinas, aumento de moléculas de adhesión en la superficie endotelial, hay
atracción y fijación de los PMN a la superficie endotelial yliberación delas lisozimas.6 Aunque en
todos los casos hay relación directa con la transfusión, la importancia de la reacción varía y en ello
influyen factores predisponentes en el paciente y la concentración de los anticuerpos anti-HLA o de
los lípidos activadores de los PMN.
En la mayoría de las investigaciones se considera al plasma como el principal componente que
origina complicaciones de esta...