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Páginas: 16 (3930 palabras) Publicado: 21 de febrero de 2014
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Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 15, No. 4 Supl. 2
Octubre-Diciembre 2007
pp S3-S12

Artículo de consenso

Consenso en el diagnóstico y tratamiento
del síndrome de Cushing
Espinosa de los Monteros-Sánchez AL,* Valdivia-López J,** Mendoza-Zubieta V,* Mercado-Atri M,*
Gómez-Pérez F,*** Vergara-López A,**** Romero-Zazueta A,*****Hernández-García I,* Reza-Albarrán A,***
Portocarrero-Ortiz L,****** Cortinas-López L,******* Rangel-Sánchez G,********
González-Villaseñor G,******** Martínez-Sibaja C,********* Orozco R********
* Servicio de Endocrinología. Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo
XXI, IMSS.
** Servicio de Endocrinología. Hospital de Especialidades “Miguel Hidalgo”, Aguascalientes, Ags.
*** Departamentode Endocrinología y Metabolismo. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”.
**** Servicio de Endocrinología. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
***** Servicio de Endocrinología. Hospital General de Culiacán.
****** Endocrinología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Manuel Velasco Suárez.
******* Servicio de Endocrinología. HospitalGeneral de México.
******** Servicio de Endocrinología. Centro Médico de Occidente, IMSS. Guadalajara, Jal.
********* Centro de Estudios y Servicios en Salud, Universidad Veracruzana. Veracruz, Ver.

INTRODUCCIÓN
El síndrome de Cushing (SC) se presenta como consecuencia de la exposición prolongada a glucocorticoides. El síndrome de Cushing exógeno, resultado de la administración de estoscompuestos, es la causa más común. El SC
endógeno es menos frecuente y se debe a un exceso en
la producción de cortisol, como resultado de un tumor productor de ACTH, el cual puede ser de origen hipofisiario
(Enfermedad de Cushing, 70% de los casos), o ectópico
(15%); o bien debido a una lesión suprarrenal (adenoma, carcinoma o hiperplasia).1
El cuadro clínico del SC es muy variable e incluyeobesidad central, acumulación de grasa a nivel cervical y supraclavicular, atrofia muscular, estrías venosas en abdomen,
irregularidades menstruales, alteraciones cardiovasculares,
metabólicas y psiquiátricas y osteoporosis. El retraso en el
diagnóstico y la dificultad para lograr la curación contribuyen a su elevada morbi-mortalidad.
Debido a la variabilidad clínica y bioquímica de los pacientes,el diagnóstico del SC no siempre es fácil, lo que
ha llevado a proponer diferentes formas para su estudio.1-17 En los últimos años se han hecho evidentes situaciones que pueden hacerlo todavía más complicado:

Correspondencia:
Espinosa de los Monteros-Sánchez AL
Servicio de Endocrinología.
Hospital de Especialidades
del Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS.
Av. Cuauhtémoc Núm. 330
Col.Doctores, 06725 México, D.F.
E-mail:analems@hotmail.com
Fecha de recepción: 10-Diciembre-2007
Fecha de aceptación: 17-Diciembre-2007

• Variabilidad metodológica en las mediciones hormonales y por lo tanto dificultad para adoptar criterios uniformes de diagnóstico y curación.
• Necesidad de pruebas bioquímicas que permitan hacer
diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing (en pacientes conantecedente de alcoholismo o depresión).3,4
• Formas atípicas del SC: “Cushing leve” como causa de
síndrome metabólico, diabetes mellitus18 o hipertensión
arterial de difícil control en pacientes que tienen escasas manifestaciones clínicas y desórdenes bioquímicos
sutiles; Cushing “subclínico” en pacientes con hallazgo
incidental de tumor suprarrenal19 o hipofisiario; y “Cushing cíclico”.
•La identificación cada vez mayor de pacientes con SC
por causas que anteriormente se consideraban poco
frecuentes como el SC ectópico,20-22 así como por adenoma único o hiperplasia suprarrenal bilateral secundarios a la expresión aberrante de ciertos receptores.23
• Menor sensibilidad y especificidad de ciertas pruebas
diagnósticas, en comparación a lo previamente reportado, lo cual ha sido...
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