Tareas

SECCIÓN 2

ÓRBITA

Y VÍAS LAGRIMALES
Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz

O F TA L M O PAT Í A

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DISTIROIDEA

A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez

La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos(en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se caracteriza por inflamación, edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. Es más frecuente en mujeres de edad media. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.

MOTIVO DE CONSULTA
– Amplio espectro que incluye molestias oculares externas, ojorojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, proptosis, diplopía, disminución de la agudeza visual, etc.

Figura 1.a. Oftalmopatía distiroidea bilateral. Retracción palpebral y edema periorbitario.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Queratitis por exposición o úlceras corneales. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitis seca. Edema palpebral yretracción palpebral (figs. 1.a y 1.b). – Miositis (fig. 1.C). – Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente bilateral y asimétrica (fig. 1.d). – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1.e). – Neuropatía óptica compresiva. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. 1.f).

Figura 1.b. Visión lateral de la misma paciente. Proptosis marcada.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Seudoproptosis (fig. 1.g). 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Celulitis orbitaria.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios.

Figura 1.f. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral.

Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afectación de los músculos rectos. Figura 1.d.Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica.

Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.

Figura 1.e. Alteración de la motilidad ocular externa.

4. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria, etc.) (fig. 1.h). 5. Fístula carotidocavernosa. 6. Tumoración orbitaria.

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Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Estudio oftalmológico completo, incluyendotoma de presión intraocular (PIO), realización de campimetría visual y prueba de colores. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. – Pruebas de imagen: ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. l.i). – Interconsulta a medicina interna oendocrinología.

– Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. – Corticoides por vía oral (100 mg/día, para disminuir la dosis progresivamente, manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un criterio universalmente aceptado. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. La radioterapia y losinmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. 1.j).

Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa.

2. Neuropatía óptica compresiva:

TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento, ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. 1.Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar, dormir con la cabeza elevada. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches.

– Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompresión quirúrgica. 3. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero la mayoría requiere cirugía. 4. Alteraciones palpebrales: – Cirugía

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SEUDOTUMOR...