Tareas

• Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
En condiciones fisiológicas la insulina inhibe la degradación del glucógeno (glucogenolisis) y suprime la gluconeogenesis. El efectoneto de estas acciones es promover el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.

Durante la cetoacidosis, el hígado produce glucosa por dos caminos: por glucogenolisis a partir deglucógeno, y después por gluconeogénesis vía catabolismo proteico. Las proteínas de los tejidos periféricos se hidrolizan hasta aminoácidos, y en el hígado es removido el nitrógeno por transaminación paraproducir esqueletos de carbono e iniciar el camino de la difosfato en la vía glucolítica, y la enzima fructosa 1,6-difosfatasa, controla la gluconeogénesis, transformando la fructosa 1,6-difosfato enfructosa 6-fosfato. Mediante la enzima fosfofructoquinasa, que activa la fosforilación de fructosa 1-fosfato a fructosa 1,6-desfosforilación de fructosa 1,6 difosfato a fructosa 6-fosfato en la víagluconeogénica.

Cuando aumentan los niveles de fructosa 2,6-difosfato, se estimula la actividad de la enzima fosfofructoquinasa, en tanto que se inhibe la actividad de la 1,6-difosfatasa lo queresulta en aumento de la glucolisis. Al contrario, cuando descienden los niveles de fructosa 2,6-difosfato, se activa la 1,6-difosfatasa, aumenta la gluconeogénesis y se suprime la glucolisis. Elglucagon puede disminuir las cantidades de fructosa 2,6-difosfato, induciendo así una mayor gluconeogénesis.

• Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerposcetonicos
En condiciones fisiologías, el efecto de la insulina en el metabolismo de lípidos es incrementar la lipogenesis en el hígado y células adiposas y, simultáneamente, prevenir la lipolisis.La insulina promueve la producción de triglicéridos a partir de ácidos grasos libres y facilita el almacenamiento de grasas. La degradación de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol es...