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Muerte neuronal en la ELA |[pic] |[pic] |[pic] | |
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|Estudian en la UNAM, mecanismos de la muerte neuronal en la ELA |
|  "La ELA podríadeberse a la hiperfunción del ácido glutámico en las sinapsis de la médula espinal",  dijo Ricardo Tapia, investigador emérito del IFC. |
|     La muerte neuronal producida por la enfermedad neurodegenerativa conocida como ELA –que genera parálisis en los pacientes, puede deberse a un exceso de |
|la función excitadora del ácido glutámico en las sinapsis, sitio de comunicación entre las neuronas,señalaron científicos del Instituto de Fisiología |
|Celular (IFC) de la UNAM. |
|    Así lo informó Ricardo Tapia, investigador emérito del IFC, quien agregó que la aportación ha sido de tal importancia, que luego de ser publicada en la |
|prestigiadarevista Experimental Neurology, los editores de la misma solicitaron a expertos del King’s College, de Londres, Inglaterra, y del Instituto Mario|
|Negri, de Milán, Italia, un comentario al trabajo de los universitarios, que apareció posteriormente en el mismo medio. |
|    El investigador emérito, quien realizó esta labor con su estudiante de doctorado Luis Tovary Romo, explicó que en todas las enfermedades |
|neurodegenerativas mueren neuronas, pero en cada una de ellas degeneran diferentes grupos celulares localizados en distintas regiones del sistema nervioso |
|central. |
|    En la ELAmueren las neuronas motoras, encargadas de mover los músculos, ubicadas en la médula espinal. Por ello los pacientes sufren de parálisis. |
|    Hasta ahora, abundó, no existe ningún tratamiento efectivo, ni se sabe cómo prevenir este padecimiento. La razón es que no se conocen los mecanismos de |
|la muerte neuronal, ni mucho menos por qué se afectan casi exclusivamente las neuronasmotoras y no otras. El sitio donde cada una de las neuronas se |
|comunica con otra es la sinapsis, mediante la liberación de sustancias químicas llamadas neurotransmisores, los cuales actúan sobre la siguiente neurona para|
|excitarla o inhibirla. Uno de ellos, el ácido glutámico, es un neurotransmisor excitador y tiene funciones relacionadas con las etapas iniciales del ||desarrollo del cerebro y con la memoria y el aprendizaje. Sin embargo, refirió, cuando aumenta su acción y sobreexcita a las neuronas, produce epilepsia y |
|neurodegeneración. Éste es precisamente uno de los mecanismos que se han propuesto para explicar la degeneración de las motoneuronas en la ELA: el ácido |
|glutámico aumenta anormalmente su actividad como neurotransmisor. Si estasobreactividad se prolonga, produce la muerte neuronal. De ese modo, dijo, la |
|toxicidad por exceso de excitación parece ser la causa de la ELA. Una de las hipótesis que se han postulado para explicar este incremento en la función del |
|ácido glutámico es una deficiencia en su eliminación de la sinapsis por defecto en las moléculas “transportadoras”, localizadas en otras células del sistema ||nervioso llamadas gliales. Sin embargo, expuso, “nosotros logramos bloquear este transporte del ácido glutámico en la médula espinal mediante drogas y |
|demostramos que esto no daña a las neuronas ni produce parálisis”, contradiciendo así esta posibilidad. En ese mismo trabajo, realizado con otro de sus |
|estudiantes de doctorado, Juan Carlos Corona, el ganador del Premio Nacional de...