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B. cinerea es un hongo fitopatógeno que causa importantes pérdidas económicas en un amplio
rango de cultivos de importancia agrícola (Antonov et al., 1997), constituyendo actualmente
en Chile y otros países, uno de los principales problemas fitosanitarios (Latorre, 1986; Latorre
y Vásquez, 1996; Latorre et al., 2001). Este patógeno puede atacar a los cultivos en cualquier
estado de sudesarrollo e infectar cualquier parte de la planta, colonizando hojas, tallos, flores,
tubérculos y frutos (Elad, 1997; Muckenschnabel et al., 2002), por lo que las infecciones por
este hongo afectan no sólo el rendimiento, sino además la calidad de los cultivos, provocando
deterioros de gran magnitud incluso durante las etapas transporte y almacenaje de los
productos agrícolas (Elad, 1988; Hammeret al., 1990; Berrie, 1994; Rosslenbroich y Stuebler,
Morfología y proceso de infección
B. cinerea produce conidias multinucleadas, heterocaríoticas (Edlich et al., 1989; Agrios,
1997), hialinas o levemente coloreadas, unicelulares, ovoides o esféricas, sobre pequeños
esterigmas en el extremo de conidióforos ramificados (Agrios, 1997; Latorre y Rioja, 2002).
El patógeno posee hifas septadasramificadas (Agrios, 1997) y forma una variedad de
estructuras de penetración, incluyendo apresorios, con los cuales invade la epidermis del tejido
vegetal (Salinas et al., 1986). Además, las especies del género Botrytis producen esclerocios
(Honda y Mizumara, 1991), que actúan como estructuras de resistencia para proteger al
patógeno de condiciones climáticas desfavorables (ten Have, 2000). Enla Figura 1, se
muestran algunas estructuras morfológicas de este hongo.
A B

l proceso de infección de B. cinerea consta de cuatro etapas (Mendger y Deising, 1993). En
la primera, ocurre la adherencia de las conidias a la superficie vegetal (Jones, 1994). Luego,
comienza el proceso de germinación, en el que las conidias dormantes producen el tubo
germinativo, el cual al entrar en contactocon el tejido hospedero forma la hifa de infección
(Hamer et al., 1987). Los tubos germinativos penetran el tejido de la planta hospedera
generalmente a través de heridas (Staples y Mayer, 1995) o por aperturas naturales (estomas
y/o lenticelas) (Jarvis, 1977; Staples y Mayer, 1995). Sin embargo, al ser un microorganismo
necrotrófico, este patógeno además es capaz de inducir la muerte de lacélula vegetal para
facilitar la colonización del tejido hospedero mediante la secreción de enzimas hidrolíticas
(Jarvis, 1977; Baker y Bateman, 1978; Mendger et al., 1996; Govrin y Levine, 2000; Benito et
al., 2000). Finalmente, se produce la invasión de las células adyacentes hasta abarcar la
totalidad del tejido (Kolattukudy, 1981 y 1985).
B. cinerea produce una serie de enzimas involucradasen el proceso de patogénesis,
incluyendo pectinasas, tales como endo y exo pectin liasas (PL) (Movahedi y Heale, 1990),
que hidrolizan el enlace glicosídico del polímero de pectina (Baker y Bateman, 1978), endo y
exo poligalacturonasas (PG) (Johnston y Williamson, 1992 a y b), las cuales catalizan la
hidrólisis de poligalacturonatos a moléculas de menor peso molecular (Baker y Bateman,
1978)y pectin metilesterasas (Reignault et al., 1994), que son capaces de desmetilar la pectina
(Baker y Bateman, 1978). Además, este hongo produce cutinasas (Salinas et al., 1986; Salinas
y Verhoeff, 1995), serina esterasas que hidrolizan el enlace éster de la cutina (Baker y
Bateman, 1978), proteasas (Movahedi y Heale, 1990), enzimas involucradas en la
detoxificación de compuestos vegetalesantifúngicos, tales como las lacasas (Pezet et al.,
1991; Slomczynski et al. 1995; Kars y van Kan, 2004) y fitotoxínas (botridiales), las cuales
contribuyen al proceso de patogénesis (Collado et al., 1995; Benito et al., 2000).
Las condiciones en que el proceso de infección ocurre dejan en evidencia la gran adaptabilidad
del patógeno. Se ha reportado que las conidias germinan a una humedad...