Telmeds

Hemostasia primaria
Dr. Aparicio Díaz 13/11/2000

Coagulación

Académica, y clínicamente hablando, la hemostasia consta de tres partes:
1) Hemostasia primaria
2) Fase plasmática de la coagulación
3) Fase fibrinolítica

Hemostasia primaria se divide en:
1) Integridad vascular (la fase vascular):
Factores que afectan el endotelio vascular: Traumáticos, daño, infecciones,medicamentos, etc.
2) Número y función plaquetaria.

En una lesión del endotelio o fase vascular, primero entran en juego los mecanismos locales de vasoconstricción y los mecanismos del endotelio que hacen que lleguen plaquetas al sitio de la lesión.
Plaquetas: En un daño vascular también participan plaquetas que en su superficie tienen glicoproteínas que tienen receptores en el endotelio: Producenentonces lo que se conoce como ADHESIVIDAD PLAQUETARIA.
Las plaquetas también tienen sustancias como por ejemplo ADP, que al liberarse atrae más plaquetas al sitio de la lesión y les permite interaccionar con otras.
Entonces se forma el TAPON PLAQUETARIO PRIMARIO, cuya formación depende de los siguientes factores:
1) Número adecuado de plaquetas
2) Plaquetas íntegras con GP necesarias en susuperficie, para la adhesividad y agregabiliidad
3) Plaquetas con sucficientes sustancias: ADP
4) Exposición al colágeno
Las plaquetas derivan de la médula ósea, sus precursores son los megacariocitos (8 a 10 por campo) que liberan las plaquetas a la sangre periférica en un número normal de 150-350 mil plaquetas.
La vida media promedio normal es de 8-10 días.
Si hay < 20 mil plaquetas hay riesgo depresentar sangrado espontáneo.
Si hay > 100 mil plaquetas, la hemostasis es normal en cuanto al número de plaquetas y entonces depende de su funcionamiento.
Si hay < 100 mil plaquetas, y el paciente tiene trauma o cirugía, no tiene el número suficiente para resolver la hemorragia pero sin embargo no sangra espontáneamente.

Causa de la disminución en el número de plaquetas:
1) Disminución o falta enla producción en la médula ósea, o incapacidad de producir plaquetas
a. Aplasia medular: Anemia aplásica
b. Mieloptisis: Infiltración medular neoplásica por hongos, VIH, etc.
c. Reemplazo de la médula ósea.
d. Mielofibrosis: Fibrosis de la médula ósea.
2) Por trastornos de maduración que producen una trombocitopenia
a. Anemia megaloblástica
b. Trombopoyesis ineficaz
c. Síndrome mielodisplásicocon hematopoyesis ineficaz
3) Aumento de la destrucción de plaquetas
a. Por causas inmunológicas
Mediada por anticuerpos: Púrpura trombocitopénica inmune (PPI) asociada a infección viral, neoplasia, medicamentos, enfermedades autoinmunes (LES, etc).
b. Por causas no inmunológicas
Hiperesplenismo (secuestro esplénico, que es muy diferente a esplenomegalia) que se caracteriza por un aumento en lafunción del bazo captando elementos de la sangre periférica. Este puede ocurrir en patologías como:
1. Esferocitosis hereditaria
2. Metaplasia mieloide agnogénica aguda
3. Cirrosis hepática
4. Leucemia de células vellosas
5. Crisis de anemia falciforme: Paciente falcémico doble heterocigoto en niños
6. Síndrome de Felty: Donde hay hiperesplenismo asociado a artritis reumatoide.
CoagulaciónIntravascular diseminada
Inducida por fármacos1

Metabolismo de las plaquetas con relación al ácido araquidónico (AAQ):
La principal enzima es la ciclooxigenasa (COX), que determina la formación de tromboxano (que produce agregabilidad plaquetaria y vasoconstricción).
La inhibición de la COX lleva a la producción de prostaciclinas (que causan vasodilatación y desagregación plaquetaria) Importancia:Manipulación de este metabolito con fármacos.

Prueba para valorar la hemostasia primaria:
1) Tiempo de sangría: Con el método físico coloca un esfigmomanómetro al paciente a una presión constante. Se realiza la incisión en el antebrazo y se mide el tiempo. El valor normal oscila entre 5 y 10 minutos. Si tiene menos de 100,000 plaquetas aumenta el tiempo de sangría.
2) Adhesividad plaquetaria
3)...